сколько весит Тойота Land Cruiser в комплектациях, масса автомобиля без нагрузки

Технические характеристики модельного ряда автомобиля Toyota. Характеристики и описание комплектаций, габариты Toyota: от 1950 x 1970 x 4950 до 1955 x 1980 x 4950, вес автомобиля: 3350 кг, а также характеристики трансмиссии, двигателя и других показателей авто. Подробная информация о машинах на сайте Autospot.

Вес Toyota Land Cruiser 2021 – н.в., 300 Series,
полноразмерный внедорожник

Вес Toyota Land Cruiser 2015 – н. в., (200 Series) Рестайлинг 2,
полноразмерный внедорожник

Вес Toyota Land Cruiser 2012 – 2015, (200 Series) Рестайлинг 1,
внедорожник

Вес Toyota Land Cruiser 2012 – 2015, (200 Series) Рестайлинг 1,
внедорожник

Вес Toyota Land Cruiser XI (E160, E170),
полноразмерный внедорожник

Другие характеристики Toyota Land Cruiser

Похожие модели

Размеры Тойота Ленд Крузер, вес и клиренс

Размеры, вес и клиренс автомобиля Тойота Ленд Крузер. Наведены основные поколения и комплектации модели, а так же возможные изменения в пределах одной генерации.

Посмотреть другие характеристики Toyota Land Cruiser:

Генерации Toyota Land Cruiser:

• 11 поколение 2015 (200, 2-ой рестайлинг, SUV)
• 11 поколение 2012 (200, рестайлинг, SUV)
• 11 поколение 2007 (200, SUV)
• 11 поколение 2015 (200, 2-ой рестайлинг, SUV, для Японии)
• 11 поколение 2012 (200, рестайлинг, SUV, для Японии)
• 11 поколение 2007 (200, SUV, для Японии)
• 11 поколение 2019 (200, 2-ой рестайлинг, SUV, для США)
• 11 поколение 2012 (200, рестайлинг, SUV, для США)
• 11 поколение 2007 (200, SUV, для США)
• 10 поколение 2005 (100, 2-ой рестайлинг, SUV)
• 10 поколение 2002 (100, рестайлинг, SUV)
• 10 поколение 1998 (100, SUV)
• 10 поколение 2005 (100, 2-ой рестайлинг, SUV, для Японии)
• 10 поколение 2002 (100, рестайлинг, SUV, для Японии)
• 10 поколение 1998 (100, SUV, для Японии)
• 10 поколение 2005 (100, 2-ой рестайлинг, SUV, для США)
• 10 поколение 2002 (100, рестайлинг, SUV, для США)
• 10 поколение 1998 (100, SUV, для США)

Для внедорожника размер кузова и клиренс имеют достаточно серьезное значение. Так же не самым последним считается дорожный просвет и вес автомобиля (масса), ведь от этого напрямую зависит проходимость. По имеющимся данным, в зависимости от комплектации и генерации, клиренс Toyota Land Cruiser составляет от 185 до 274 мм, а длина кузова не превышает 5270 мм.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2015, 11 поколение, 200, 2-ой рестайлинг, SUV

Модель производится с 10.2015 по нынешнее время. Читайте обзор Toyota Land Cruiser 2017.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.5 TD AT Люкс Safety, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Люкс, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Элеганс	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Комфорт	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Executive	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4. 5 TD AT Престиж	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Executive Black and White	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Excalibur	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Executive Lounge	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT TRD	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Люкс Safety, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2585	225
4.5 TD AT Люкс, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2585	225
4.6 AT Люкс Safety, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Люкс, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Элеганс	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Комфорт	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4. 6 AT Executive	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Престиж	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Executive Black and White	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Excalibur	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Executive Lounge	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT TRD	4950 x 1970 x 1950	2585	230
4.6 AT Люкс Safety, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2785	230
4.6 AT Люкс, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2785	230

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2012, 11 поколение, 200, рестайлинг, SUV

Модель производилась с 04.2012 по 12.2015.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.5 TD AT Люкс, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4. 5 TD AT Люкс, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Brownstone, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Brownstone, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Престиж, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Элеганс	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.6 AT Люкс, 7 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.6 AT Люкс, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.6 AT Престиж, 5 мест	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.6 AT Элеганс Плюс	4950 x 1970 x 1950	2510	225
4.5 TD AT Люкс	4950 x 1970 x 1950	2585	225
4.5 TD AT Элеганс	4950 x 1970 x 1950	2585	225
4. 6 AT Люкс	4950 x 1970 x 1950	2585	225
4.6 AT Элеганс	4950 x 1970 x 1950	2585	225

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2007, 11 поколение, 200, SUV

Модель производилась с 09.2007 по 03.2012.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2015 для Японии, 11 поколение, 200, 2-ой рестайлинг, SUV

Модель производится с 08.2015 по нынешнее время.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4. 6 AT ZX 4WD	4950 x 1980 x 1870	2690	225
4.6 AT GX 4WD	4950 x 1980 x 1880	2430	225
4.6 AT AX 4WD	4950 x 1980 x 1880	2490	225
4.6 AT AX G Selection 4WD	4950 x 1980 x 1880	2530	225
4.6 AT ZX G-Frontier 4WD	4950 x 1980 x 1910	2710	225

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2012 для Японии, 11 поколение, 200, рестайлинг, SUV

Модель производилась с 01.2012 по 07.2015.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.6 AT ZX 4WD	4950 x 1970 x 1870	2690	225
4.6 AT ZX Bruno Cross 4WD	4950 x 1970 x 1870	2690	225
4.6 AT GX 4WD	4950 x 1970 x 1880	2430	225
4.6 AT AX 4WD	4950 x 1970 x 1880	2490	225
4. 6 AT AX G selection 4WD	4950 x 1970 x 1880	2530	225

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2007 для Японии, 11 поколение, 200, SUV

Модель производилась с 09.2007 по 02.2011.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.6 AT GX 4WD	4950 x 1970 x 1880	2430	225
4.6 AT AX 4WD	4950 x 1970 x 1880	2490	225
4.7 AT AX 4WD	4950 x 1970 x 1880	2490	225
4.7 AT AX G selection 4WD	4950 x 1970 x 1880	2500	225
4.6 AT AX G selection 4WD	4950 x 1970 x 1880	2530	225
4.6 AT AX G 60th black leather selection 4WD	4950 x 1970 x 1880	2530	225
4.6 AT ZX 4WD	4950 x 1970 x 1915	2700	225
4. 6 AT ZX 60th black leather selection 4WD	4950 x 1970 x 1915	2700	225

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2019 для США, 11 поколение, 200, 2-ой рестайлинг, SUV

Модель производится с 10.2019 по нынешнее время.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2012 для США, 11 поколение, 200, рестайлинг, SUV

Модель производилась с 01.2012 по 12.2015.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2007 для США, 11 поколение, 200, SUV

Модель производилась с 09. 2007 по 01.2012.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2005, 10 поколение, 100, 2-ой рестайлинг, SUV

Модель производилась с 04.2005 по 12.2007.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.2 MT STD	4890 x 1940 x 1880	2400	230
4.2 MT GX	4890 x 1940 x 1880	2400	230
4.2 MT Комфорт	4890 x 1940 x 1880	2445	230
4.7 AT VX	4890 x 1940 x 1920	2270	240
4.7 AT Люкс	4890 x 1940 x 1920	2270	240
4.2 MT VX	4890 x 1940 x 1920	2445	240
4.2 MT Люкс	4890 x 1940 x 1920	2445	240
4. 2 AT VX	4890 x 1940 x 1920	2445	240
4.2 AT Люкс	4890 x 1940 x 1920	2445	240

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2002, 10 поколение, 100, рестайлинг, SUV

Модель производилась с 08.2002 по 03.2005.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 1998, 10 поколение, 100, SUV

Модель производилась с 01. 1998 по 07.2002.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.5 MT GX R2	4890 x 1940 x 1880	2465	220
4.2 MT STD R1	4890 x 1940 x 1880	2650	220
4.2 MT GX R1	4890 x 1940 x 1880	2650	230
4.2 MT GX R2	4890 x 1940 x 1880	2650	220
4.7 AT VX R2	4890 x 1940 x 1920	2260	220
4.7 AT VX R3	4890 x 1940 x 1920	2260	240
4.7 AT VX R1	4890 x 1940 x 1920	2260	220
4.7 AT VX 50	4890 x 1940 x 1920	2260	220
4.2 MT VX R2	4890 x 1940 x 1920	2650	240
4.2 MT VX R1	4890 x 1940 x 1920	2650	240
4.2 AT VX R2	4890 x 1940 x 1920	2650	240
4. 2 AT VX 50	4890 x 1940 x 1920	2650	240

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2005 для Японии, 10 поколение, 100, 2-ой рестайлинг, SUV

Модель производилась с 04.2005 по 06.2007.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4.7 AT 100 VX limited 4WD	4890 x 1940 x 1860	2370	220
4.7 AT VX limited 60th special edition 4WD	4890 x 1940 x 1860	2370	220
4.7 AT VX limited touring edition 4WD	4890 x 1940 x 1860	2370	220
4.2 AT VX limited 60th special edition diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2490	220
4.2 AT VX limited touring edition diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2490	220
4.2 AT VX limited diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2490	220
4. 7 AT 100 VX 4WD	4890 x 1940 x 1870	2290	220
4.7 AT 100 VX limited G selection 4WD	4890 x 1940 x 1890	2430	220
4.7 AT VX limited G selection 60th special edition 4WD	4890 x 1940 x 1890	2430	220
4.7 AT VX limited G selection touring edition 4WD	4890 x 1940 x 1890	2430	220
4.2 AT VX limited G selection diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2550	220
4.2 AT VX limited G selection 60th special edition diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2550	220
4.2 AT VX limited G selection touring edition diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2550	220

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2002 для Японии, 10 поколение, 100, рестайлинг, SUV

Модель производилась с 08.2002 по 03.2005.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4. 7 AT 100 VX limited 4WD	4890 x 1940 x 1860	2370	220
4.2 AT VX limited diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2490	220
4.7 AT 100 VX 4WD	4890 x 1940 x 1870	2290	220
4.7 AT 100 VX limited G selection 4WD	4890 x 1940 x 1890	2430	220
4.7 AT VX limited premium edition G selection 4WD	4890 x 1940 x 1890	2430	220
4.2 AT VX limited G selection diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2550	220
4.2 AT VX limited premium edition G selection diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2550	220

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 1998 для Японии, 10 поколение, 100, SUV

Модель производилась с 01.1998 по 07.2002.

Комплектация	Размер, мм	Вес, кг	Клиренс, мм
4. 7 AT 100 VX limited 4WD	4890 x 1940 x 1860	2370	220
4.7 AT VX limited 50th anniversary edition 4WD	4890 x 1940 x 1860	2370	220
4.7 AT VX limited active vacation type A 4WD	4890 x 1940 x 1860	2390	220
4.7 AT VX limited active vacation type B 4WD	4890 x 1940 x 1860	2390	220
4.7 AT 100 VX 4WD	4890 x 1940 x 1860	2400	220
4.7 AT VX active vacation type A 4WD	4890 x 1940 x 1860	2420	220
4.7 AT VX active vacation type B 4WD	4890 x 1940 x 1860	2420	220
4.2 AT VX diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2480	220
4.2 AT VX limited 50th anniversary edition diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2490	220
4.2 AT VX limited diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2490	220
4. 2 AT VX diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2520	220
4.2 AT VX active vacation type A diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2545	220
4.2 AT VX active vacation type B diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2545	220
4.2 AT VX limited active vacation type A diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2555	220
4.2 AT VX limited active vacation type B diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2555	220
4.2 AT VX active vacation type A diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2585	220
4.2 AT VX active vacation type B diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1860	2585	220
4.7 AT 100 VX limited G selection 4WD	4890 x 1940 x 1890	2460	220
4.7 AT VX limited G selection 50th anniversary edition 4WD	4890 x 1940 x 1890	2460	220
4. 7 AT VX limited G selection active vacation type A 4WD	4890 x 1940 x 1890	2480	220
4.7 AT VX limited G selection active vacation type B 4WD	4890 x 1940 x 1890	2480	220
4.2 AT VX limited G selection diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2580	220
4.2 AT VX limited G selection 50th anniversary edition diesel T 4WD	4890 x 1940 x 1890	2580	220
4.2 AT VX limited G selection active vacation type A diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2645	220
4.2 AT VX limited G selection active vacation type B diesel turbo 4WD	4890 x 1940 x 1890	2645	220
4.7 AT 100 VX limited G selection 4WD	5125 x 1940 x 1890	2450	220
4.2 AT VX limited G selection diesel turbo 4WD	5125 x 1940 x 1890	2570	220

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2005 для США, 10 поколение, 100, 2-ой рестайлинг, SUV

Модель производилась с 04. 2005 по 10.2007.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 2002 для США, 10 поколение, 100, рестайлинг, SUV

Модель производилась с 08.2002 по 03.2005.

Размеры и масса Toyota Land Cruiser 1998 для США, 10 поколение, 100, SUV

Модель производилась с 01.1998 по 08.2002.

Toyota

Влияние воздействия алюминия на репродуктивную способность рыжей полевки (Myodes glareolus)

. 2017 май; 177(1):97-106.

doi: 10.1007/s12011-016-0848-3.

Epub 2016 29 сентября.

Агата Миска-Шрамм
¹
, Джоанна Капуста
²
, Малгожата Кручек
²

Принадлежности

• ¹ Институт экологических наук Ягеллонского университета, Гроностаёва 7, 30-387, Краков, Польша. [email protected].
• ² Институт экологических наук Ягеллонского университета, Гроностаёва 7, 30-387, Краков, Польша.

• PMID:

  27687699

• PMCID:

  PMC5371634

• DOI:

  10. 1007/с12011-016-0848-3

Бесплатная статья ЧВК

Агата Миска-Шрамм и др.

Биол Трейс Элем Рез.

2017 май.

Бесплатная статья ЧВК

. 2017 май; 177(1):97-106.

doi: 10.1007/s12011-016-0848-3.

Epub 2016 29 сентября.

Авторы

Агата Миска-Шрамм
¹
, Джоанна Капуста
²
, Малгожата Кручек
²

Принадлежности

• ¹ Институт экологических наук Ягеллонского университета, Гроностаёва 7, 30-387, Краков, Польша. [email protected].
• ² Институт экологических наук Ягеллонского университета, Гроностаёва 7, 30-387, Краков, Польша.

• PMID:

  27687699

• PMCID:

  PMC5371634

• DOI:

  10.1007/с12011-016-0848-3

Абстрактный

Воздействие человека на окружающую среду неуклонно увеличивает количество алюминия в экосистемах. Этот элемент накапливается в растениях и воде, потенциально подвергая пагубному воздействию травоядных. На сильно загрязненных участках наблюдается снижение плотности популяций мелких грызунов. Это снижение может быть вызвано многими факторами, в том числе снижением рождаемости. Целью представленного исследования было определить, как алюминий, вводимый в концентрациях, близких к зарегистрированным в промышленных районах (Al I = 3 мг/л, Al II = 200 мг/л), влияет на репродуктивные способности мелких грызунов. В качестве показателей репродуктивных способностей оценивали массу тела, массу семенников и добавочных половых желез самцов, массу матки самок. У самок анализировали количество созревших фолликулов (типы 6, 7 и 8), а у самцов оценивали количество и качество (созревшие, жизнеспособные, набухшие, подвижные, аномалии головки) сперматозоидов придатка яичка. Кроме того, определяли развитие семенников, измеряемое сперматогенным индексом. Модельным видом послужила рыжая полевка. Наши результаты доказали, что алюминий ухудшает репродуктивные способности взрослых людей, снижая качество и количество сперматозоидов и вызывая морфологически аномальное развитие половых желез. Однако различий в органометрических показателях самцов обнаружено не было, и только у самок, получавших 3 мг/л Al, масса матки была выше контроля. По общему количеству созревших фолликулов различий не обнаружено. Эти результаты свидетельствуют о том, что снижение численности грызунов в промышленных районах связано, по крайней мере частично, с более низкими репродуктивными способностями самцов в результате воздействия загрязнения алюминием.

Ключевые слова:

алюминий; Банковская полевка; Фолликулы яичников; Сперматозоиды; Сперматозоиды.

Заявление о конфликте интересов

Цифры

Рис. 1

Подсчет спермы взрослого банка…

Рис. 1

Подсчет спермы взрослых самцов рыжей полевки, обработанных двумя растворами алюминия (…

рисунок 1

Количество сперматозоидов взрослых самцов рыжих полевок, обработанных двумя растворами алюминия ( Al I = 3 мг/л и Al II  = 200 мг/л) или деионизированной водой ( C  = 0 мг/л). Средства ношения той же буквы существенно отличаются; А , В р  < 0,01. Означает ± SE

Рис. 2

Доля набухших, жизнеспособных, подвижных,…

Рис. 2

Доля набухших, жизнеспособных, подвижных и бескапельных сперматозоидов самцов рыжей полевки…

Рис. 2

Доля набухших, жизнеспособных, подвижных и бескапельных сперматозоидов самцов рыжих полевок, обработанных двумя растворами алюминия ( Al I  = 3 мг/л и Al II  = 200 мг/л) или деионизированная вода ( C  = 0 мг/л). Средства ношения той же буквы существенно отличаются; А – F р  < 0,01; а , б р  < 0,05. Означает ± SE

См. это изображение и информацию об авторских правах в PMC

Похожие статьи

• Влияние воздействия меди на репродуктивную способность рыжей полевки (Myodes glareolus).

  Миска-Шрамм А., Кручек М., Капуста Й.
  Миска-Шрамм А. и соавт.
  Экотоксикология. 2014 Октябрь; 23 (8): 1546-54. doi: 10.1007/s10646-014-1295-6. Epub 2014 7 августа.
  Экотоксикология. 2014.

  PMID: 25098774

• Влияние меди на половое поведение рыжей полевки (Myodes glareolus).

  Миска-Шрамм А., Капуста Дж., Кручек М.
  Миска-Шрамм А. и соавт.
  Экотоксикология. 2018 апр; 27 (3): 385-393. doi: 10.1007/s10646-018-1902-z. Epub 2018 2 февраля.
  Экотоксикология. 2018.

  PMID: 29396672
  Бесплатная статья ЧВК.

• Количество и качество спермы коррелируют с социальным статусом самцов рыжей полевки.

  Кручек М., Стырна Ю.
  Кручек М. и соавт.
  Поведенческие процессы. 2009 ноябрь;82(3):279-85. doi: 10. 1016/j.beproc.2009.07.009. Epub 2009 25 июля.
  Поведенческие процессы. 2009.

  PMID: 19635532

• Репродуктивная токсичность алюминия: резюме и интерпретация научных отчетов.

  Йокель Р.А.
  Йокель РА.
  Критический преподобный Toxicol. 2020 авг; 50 (7): 551-593. дои: 10.1080/10408444.2020.1801575. Epub 2020 1 сентября.
  Критический преподобный Toxicol. 2020.

  PMID: 32869713

  Обзор.

• Гонадотоксические эффекты противоопухолевых препаратов.

  Гольдберг Э.Д., Боровская Т.Г.
  Гольдберг ЭД и соавт.
  Бык Экспер Биол Мед. 2003 март; 135(3):211-7. дои: 10.1023/а:1024192925038.
  Бык Экспер Биол Мед. 2003.

  PMID: 14562833

  Обзор.

Посмотреть все похожие статьи

Цитируется

• Индуцированная хлоридом алюминия репродуктивная токсичность у крыс: защитная роль наночастиц оксида цинка.

  Локман М., Ашраф Э., Кассаб Р.Б., Абдель Монейм А.Е., Эль-Ямани Н.А.
  Локман М. и др.
  Биол Трейс Элем Рез. 2022, сен; 200(9):4035-4044. doi: 10.1007/s12011-021-03010-8. Epub 2021 6 ноября.
  Биол Трейс Элем Рез. 2022.

  PMID: 34741695

• Алюминиевый токсикоз: обзор токсического действия и эффектов.

  Игбокве И.О., Игвенагу Э., Игбокве Н.А.
  Игбокве И.О. и др.
  Междисциплинарный токсикол. 201912 октября (2): 45-70. doi: 10.2478/intox-2019-0007. Epub 2020 20 февраля.
  Междисциплинарный токсикол. 2019.

  PMID: 32206026
  Бесплатная статья ЧВК.

  Обзор.

использованная литература

1. 1. Кухарчак Э., Морил А. Содержание металлов в культурных растениях региона Згожелец-Богатыня. Часть 1. Свинец, кадмий, алюминий. Окружающая среда. 2010;42:52–61.

2. 1. Катаев Г.Д., Суомела Дж., Палокангас П. Плотность мелких грызунов вдоль градиента загрязнения медно-никелевого завода. Оэкол. 1994;97(4):491–498. дои: 10.1007/BF00325887.

      —

      DOI

      —

      пабмед

3. 1. Шеффилд С.Р., Савицка-Капуста К., Коэн Дж.Б., Раттнер Б.А. Грызуны и зайцеобразные. В: Шор РФ, Раттнер Б.А., ред. Экотоксикология диких млекопитающих. Ltd, Нью-Йорк: John Wiley & Sons; 2001.

4. 1. Корнюлье Т. , Йоккоз Н.Г., Бретаньоль В., Броммер Дж.Э., Бютет А., Экке Ф., Элстон Д.А., Фрамстад Э., Хенттонен Х., Хёрнфельдт Б., Хуиту О., Имхольт С., Имс Р.А., Джейкоб Дж., Енджеевска Б., Миллон А., Петти С.Дж. , Pietiäinen H, Tkadlec E, Zub K, Lambin X. Общеевропейское ослабление популяционных циклов основных травоядных. Наука. 2013;340(6128):63–66. дои: 10.1126/наука.1228992.

      —

      DOI

      —

      пабмед

5. 1. Раджесвари Т.Р., Саиладжа Н. Влияние тяжелых металлов на загрязнение окружающей среды. J Chem Parmacol Sci. 2014;3:175–181.

термины MeSH

вещества

Структурные хромосомные аномалии, связанные с ожирением: отчет о четырех новых субъектах и ​​обзор литературы

1. Bouchard C, Perusse L. Текущее состояние карты генов ожирения человека. Обес. Рез. 1996;4:81–90. [PubMed] [Google Scholar]

2. Ранкинен Т., Зубери А., Шаньон Ю.С., Вайснагель С.Дж., Аргиропулос Г., Уолтс Б., Перюсс Л., Бушар С. Карта генов человеческого ожирения: обновление 2005 года. Ожирение. 2006;14:529–644. [PubMed] [Google Scholar]

3. Yu S, Kielt M, Stegner AL, Kibiryeva N, Bittel DC, Cooley LD. Количественная ПЦР в реальном времени для проверки геномных дисбалансов, обнаруженных с помощью сравнительной геномной гибридизации на основе микрочипов. Жене. Тест Мол. Биомаркеры. 2009; 13: 751–760. [PubMed] [Академия Google]

4. Ю С, Биттел Д.С., Кибирьева Н., Цвик Д.Л., Кули Л.Д. Валидация платформы сравнительной геномной гибридизации на основе массива олигонуклеотидов Agilent 244K для клинической цитогенетической диагностики. Являюсь. Дж. Клин. Патол. 2009; 132:349–360. [PubMed] [Google Scholar]

5. Stankiewicz P, Lupski JR. Структурная изменчивость генома человека и ее роль в заболевании. Анну. преподобный мед. 2010;61:437–455. [PubMed] [Google Scholar]

6. Куротаки Н., Шен Дж.Дж., Тояма М., Кондох Т., Виссер Р., Одзаки Т., Нишимото Дж., Шиихара Т., Уэтаке К., Макита Ю., Харада Н., Раскин С., Браун К.В., Хеглунд П., Окамото Н., Лупски Дж.Р. Фенотипические последствия генетической изменчивости гемизиготных аллелей: синдром Сотоса представляет собой синдром смежных генов, включающий дефицит фактора свертывания крови двенадцать (FXII). Жене. Мед. 2005;7:479–483. [PubMed] [Google Scholar]

7. Lupski JR, Stankiewicz P. Механизмы геномных нарушений, выясненные с помощью анализа точек разрыва перегруппировок 17p. Генетика PLoS. 2005;1:e49. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

8. Goss PW, Voullaire L, Gardner RJ. Дупликация 10q22-q25.1 из-за внутрихромосомной вставки: второй случай. Анна. Жене. 1998; 41: 161–163. [PubMed] [Google Scholar]

9. Han JY, Kim KH, Jun HJ, Je GH, Glotzbach CD, Shaffer LG. Частичная трисомия хромосомы 10 (q22-q24) из-за материнской инсерционной транслокации (15;10) Am. Дж. Мед. Жене. А. 2004; 131:190–193. [PubMed] [Google Scholar]

10. Дуфке А., Сингер С., Борелл-Кост С., Стоттер М., Пфлюмм Д.А., Мау-Хольцманн Ю.А., Старке Х., Мрасек К., Эндерс Х. Структурные хромосомные дисбалансы de novo: молекулярная цитогенетика Характеристика частичных трисомий. Цитогенет. Геном Res. 2006; 114:342–350. [PubMed] [Google Scholar]

11. Erdogan F, Belloso JM, Gabau E, Ajbro KD, Guitart M, Ropers HH, Tommerup N, Ullmann R, Tümer Z, Larsen LA. Точное картирование интерстициальной дупликации 10q22-q23 de novo у пациента с врожденным пороком сердца и микроцефалией. Евро. Дж. Мед. Жене. 2008; 51:81–86. [PubMed] [Академия Google]

12. Аллиман С., Коппингер Дж., Маркадье Дж., Тизе Х., Брок П., Шафер С., Уивер С., Асамоа А., Леппиг К., Дайак С., Мораш Б., Шульц Р., Торчиа Б.С., Лэмб А.Н., Беджани Б.А. Клиническая и молекулярная характеристика лиц с рецидивирующим геномным нарушением 10q22. q23.2. клин. Жене. 2010; 78: 162–168. [PubMed] [Google Scholar]

13. ван Бон Б.В.М., Балчунене Дж., Фрухман Г., Шринат Нагамани С.К., Брум Д.Л., Кэмерон Э., Мартине Д., Руле Э., Жакмон С., Бекманн Дж.С., Айронс М., Потоцкий Л., Ли Б., Чунг С.В., Патель А., Беллини М., Селикорни А., Чикконе Р., Силенго М., Ветро А., Ноерс Н.В., де Леу Н., Пфундт Р., Вольф Б., Джира П., Арадья С., Станкевич П., Бруннер Х.Г., Зуффарди О. , Селлек С.Б., Лупски Дж.Р. и де Врис, BBA. Фенотип повторяющихся делеций и дупликаций 10q22q23. Евро. Дж. Хам. Жене. 2011;19: 400–408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

14. Dong C, Wang S, Li W, Li D, Zhao H, Price R. Взаимодействующие генетические локусы на хромосомах 20 и 10 влияют на чрезмерное ожирение человека. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 2003; 72: 115–124. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

15. Bell C, Benzinou M, Siddiq A, Lecoeur C, Dina C, Lemainque A, Clément K, Basdevant A, Guy-Grand B, Mein CA, Meyre D , Froguel P. Анализ сцепления всего генома тяжелого ожирения у французских европеоидов обнаруживает значительный локус восприимчивости на хромосоме 19. кв. Диабет. 2004;53:1857–1865. [PubMed] [Google Scholar]

16. Уолтерс Р.Г., Жакмон С., Вальсезия А., де Смит А.Дж., Мартине Д., Андерссон Дж., Фальчи М., Чен Ф., Андриё Дж., Лоббенс С., Делобель Б., Штуцманн Ф., Эль-Сайед Мустафа Дж.С., Шевр Дж.К., Лекёр С., Ватин В., Букийон С., Бакстон Дж.Л., Буте О., Холдер-Эспинасс М., Кюссе Дж.М., Леметр М.П., ​​Амбрезен А.Е., Бриоски А., Гайяр М., Джусти В., Феллманн Ф., Феррарини А., Хаджихани Н., Кэмпион Д., Гильматре А., Гольденберг А., Кальмельс Н., Мандель Дж.Л., Ле Кенек С., Давид А., Исидор Б., Кордье М.П., ​​Дюпюи-Жиро С., Лабальме А., Санлавиль Д. , Бери-Дексхаймер М., Жонво П., Лехеп Б., Унап К., Бочукова Э.Г., Хеннинг Э., Кио Дж., Эллис Р.Дж., Макдермот К.Д., ван Хелст М.М., Винсент-Делорм К., Плесси Г., Турен Р., Филипп А., Малан В. , Матье-Драмар М., Кьеза Дж., Блаумайзер Б., Кой Р.Ф., Кайаццо Р., Пигейр М., Балкау Б., Сладек Р., Бергманн С., Мозер В., Уотерворт Д., Реймонд А., Волленвейдер П., Вабер Г., Кург А., Палта П. , Эско Т. , Метспалу А., Нелис М., Эллиотт П., Хартикайнен А.Л., Маккарт y MI, Peltonen L, Carlsson L, Jacobson P, Sjöström L, Huang N, Hurles ME, O’Rahilly S, Farooqi IS, Männik K, Jarvelin MR, Pattou F, Meyre D, Walley AJ, Coin LJ, Blakemore AI, Фрогуэль П., Бекманн Дж.С. Новая высокопенетрантная форма ожирения, обусловленная делецией хромосомы 16p11. Природа. 2010; 463: 671–675. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

17. Бочукова Э.Г., Хуанг Н., Кио Дж., Хеннинг Э., Пурманн С., Блащик К., Саид С., Гамильтон-Шилд Дж., Клейтон-Смит Дж., О’Рахилли С., Херлс М.Е., Фаруки И.С. Крупные, редкие хромосомные делеции, связанные с тяжелым ранним началом ожирения. Природа. 2010; 463: 666–670. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

18. Bachmann-Gagescu R, Mefford HC, Cowan C, Glew GM, Hing AV, Wallace S, Bader PI, Hamati A, Reitnauer PJ, Smith R, Stockton DW , Muhle H, Helbig I, Eichler EE, Ballif BC, Rosenfeld J, Tsuchiya KD. Рекуррентные делеции 200 т.п.н. 16p11.2, которые включают ген Sh3B1, связаны с задержкой развития и ожирением. Жене. Мед. 2010; 12:641–647. [PubMed] [Академия Google]

19. Ren D, Zhou Y, Morris D, Li M, Li Z, Rui L. Нейрональный Sh3B1 необходим для контроля энергии и гомеостаза глюкозы. Дж. Клин. Инвестировать. 2007; 117: 397–406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

20. Coffee B, Ikeda M, Budimirovic DB, Hjelm LN, Kaufmann WE, Warren ST. Обзор исследований Мозаичная делеция FMR1 вызывает синдром ломкой Х-хромосомы и может привести к ошибочному молекулярному диагнозу: отчет о клиническом случае и обзор литературы. Являюсь. Дж. Мед. Жене. Часть А. 2008; 146А: 1358–1367. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

21. Hirst M, Grewal P, Flannery A, Slatter R, Maher E, Barton D, Fryns JP, Davies K. Два новых случая делеции FMR1, связанные с психическими расстройствами. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 1995; 56: 67–74. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

22. Quan F, Zonana J, Gunter K, Peterson KL, Magenis RE, Popovich BW. Атипичный случай синдрома ломкой Х-хромосомы, вызванный делецией, включающей ген FMR1. Являюсь. Дж. Хам. Жене. 1995; 56: 1042–1051. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

23. Куан Ф., Громпе М., Якобс П., Попович Б.В. Спонтанная делеция в гене FMR1 у больного с синдромом ломкой Х-хромосомы и херувизмом. Гум. Мол. Жене. 1995; 4: 1681–1684. [PubMed] [Google Scholar]

24. Probst FJ, Roeder ER, Enciso VB, Ou Z, Cooper ML, Eng P, Li J, Gu Y, Stratton RF, Chinault AC, Shaw CA, Sutton VR, Cheung SW, Нельсон ДЛ. Хромосомный микроматричный анализ (CMA) обнаруживает крупную делецию Х-хромосомы, включая FMR1, FMR2 и IDS, у пациентки с умственной отсталостью. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2007; 143А: 1358–1365. [PubMed] [Академия Google]

25. Wolff DJ, Gustashaw KM, Zurcher V, Ko L, White W, Weiss L, Van Dyke DL, Schwartz S, Willard HF. Делеции в Xq26.3-q27.3, включая FMR1, приводят к тяжелому фенотипу у мужчин и вариабельным фенотипам у женщин в зависимости от характера инактивации X. Гум. Жене. 1997; 100: 256–261. [PubMed] [Google Scholar]

26. Parvari R, Mumm S, Galil A, Manor E, Bar-David Y, Carmi R. Делеция 8,5 Mb, включая ген FMR1, у мужчины с фенотипом синдрома ломкой Х-хромосомы. и разрастание. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1999;83:302–307. [PubMed] [Google Scholar]

27. Meijer H, de Graaff E, Merckx DM, Jongbloed RJ, de Die-Smulders CE, Engelen JJ, Fryns JP, Curfs PM, Oostra BA. Делеция 1,6 т.п.н. проксимальнее повтора CGG гена FMR1 вызывает клинический фенотип синдрома ломкой Х-хромосомы. Гум. Мол. Жене. 1994; 3: 615–620. [PubMed] [Google Scholar]

28. Moore SJ, Strain L, Cole GF, Miedzybrodzka Z, Kelly KF, Dean JC. Синдром ломкой Х-хромосомы с делецией FMR1 и FMR2. Дж. Мед. Жене. 1999; 36: 565–566. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

29. де Врис Б.Б., Фринс Д.П., Батлер М.Г., Канзиан Ф., Уэсби-ван Суай Э., ван Хемел Д.О., Оостра Б.А., Галлей Д.Дж., Нирмейер М.Ф. Клинические и молекулярные исследования пациентов с хрупкой Х-хромосомой с фенотипом, подобным Прадеру-Вилли. Дж. Мед. Жене. 1993; 30: 761–766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

30. Тюмер З., Вольф Д., Силахтароглу А.Н., Орум А., Брондум-Нильсен К. Характеристика нештатной малой маркерной Х-хромосомы у двух женщин с похожими фенотипами. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1998;76:45–50. [PubMed] [Google Scholar]

31. Монаган К.Г., Ван Дайк Д.Л., Фельдман Г.Л. Синдром Прадера-Вилли у пациента с дупликацией Xq23q25. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1998; 80: 227–231. [PubMed] [Google Scholar]

32. Tzschach A, Chen W, Erdogan F, Hoeller A, Ropers HH, Castellan C, Ullmann R, Schinzel A. Характеристика интерстициальных дупликаций Xp в двух семьях путем мозаичного массива путей CGH. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2008; 146А: 197–203. [PubMed] [Google Scholar]

33. Gabbett MT, Peters GB, Carmichael JM, Darmanian AP, Collins FA. Фенокопия синдрома Прадера-Вилли из-за дупликации Xq21.1-q21.31 с массивом CGH критической области. клин. Жене. 2008; 73: 353–359.. [PubMed] [Google Scholar]

34. Florez L, Anderson M, Lacassie Y. Парацентрическая инверсия de novo (X) (q26q28) с признаками, имитирующими синдром Прадера-Вилли. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2003; 121А: 60–64. [PubMed] [Google Scholar]

35. Талабан Р., Селлик Г.С., Спендлав Х.Е., Хауэлл Р., Кинг С., Реклесс Дж., Ньюбери-Экоб Р., Хоулстон Р.С. Наследственная перицентрическая инверсия (X) (p11.4q11.2), связанная с задержкой полового созревания и ожирением у двух братьев. Геном Res. 2005; 109: 480–484. [PubMed] [Академия Google]

36. Balci S, Unal A, Engiz O, Aktas D, Liehr T, Gross M, Mrasek K, Saygi S. Двусторонняя перивентрикулярная узловая гетеротопия, тяжелая неспособность к обучению и эпилепсия у пациента мужского пола с 46, XY, der ( 19)t(X;19)(q11.1-11.2;p13.3) Дев. Мед. Детский Нейрол. 2007; 49: 219–224. [PubMed] [Google Scholar]

37. Eugster EA, Berry SA, Hirsch B. Мозаицизм делеции 1p36.33 у пациента с ожирением и гиперфагией. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1997; 70: 409–412. [PubMed] [Google Scholar]

38. Славотинек А., Шаффер Л.Г., Шапира С.К. Моносомия 1p36. Дж. Мед. Жене. 1999;36:657–663. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

39. Финелли П., Джардино Д., Руссо С., Готтарди Г., Коглиати Ф., Груньи Г., Натаччи Ф., Ларица Л. Уточненная FISH-характеристика de novo 1p22 -парацентрическая инверсия p36.2 и связанная с ней делеция 1p21-22 у пациента с признаками синдрома микроделеции 1p36. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 2001; 99: 308–313. [PubMed] [Google Scholar]

40. Neumann LM, Polster T, Spantzel T, Bartsch O. Неожиданная смерть 12-летнего мальчика с моносомией 1p36. Жене. Счетчики 2004;15:19–26. [PubMed] [Google Scholar]

41. D’Angelo CS, Da Paz JA, Kim CA, Bertola DR, Castro CI, Varela MC, Koiffmann CP. Прадер-Виллиподобный фенотип: исследование делеции 1p36 у 41 пациента с задержкой психомоторного развития, гипотонией, ожирением и/или гиперфагией, трудностями в обучении и поведенческими проблемами. Евро. Дж. Мед. Жене. 2006; 49: 451–460. [PubMed] [Google Scholar]

42. Haimi M, Iancu TC, Shaffer LG, Lerner A. Тяжелая лизосомная болезнь накопления печени в del(1)(p36): новая презентация. Евро. Дж. Мед. Жене. 2010 [Epub перед печатью] [PubMed] [Google Scholar]

43. D’Angelo CS, Kohl I, Varela MC, de Castro CI, Kim CA, Bertola DR, Lourenço CM, Koiffmann CP. Расширение фенотипа синдрома моносомии 1p36 и картирование критической области ожирения и гиперфагии. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2010; 152А: 102–110. [PubMed] [Google Scholar]

44. Цуюсаки Ю., Йошихаши Х., Фуруя Н., Адачи М., Осака Х., Ямамото К., Куросава К. Синдром делеции 1p36, связанный с фенотипом Прадера-Вилли. Педиатр. Междунар. 2010; 52: 547–550. [PubMed] [Академия Google]

45. Фелан М.С., Роджерс Р.К., Кларксон К.Б., Бойер Ф.П., Левин М.А., Эстабрукс Л.Л., Северсон М.С., Добинс В.Б. Наследственная остеодистрофия Олбрайта и del(2) (q37.3) у четырех неродственных людей. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1995; 58:1–7. [PubMed] [Google Scholar]

46. Giardino D, Finelli P, Gottardi G, De Canal G, Della Monica M, Lonardo F, Scarano G, Larizza L. Сужение области-кандидата синдрома наследственной остеодистрофии Олбрайта путем делеции картирование у пациента с несбалансированной криптической транслокацией t(2;6)(q37.3;q26) Am. Дж. Мед. Жене. А. 2003; 122А: 261–265. [PubMed] [Академия Google]

47. Фернандес-Реболло Э., Перес О., Мартинес-Бузас С., Котарело-Перес М.С., Гарин И., Руибаль Х.Л., Перес-Нанкларес Г., Кастаньо Л., де Нанкларес Г.П. Два случая делеции 2q37, связанные с сегрегацией несбалансированной транслокации 2;21: Атрезия хоан, приводящая к ошибочному диагнозу синдрома CHARGE. Евро. Дж. Эндокринол. 2009; 160:711–717. [PubMed] [Google Scholar]

48. Аль-Аттия Х.М., Седагатян М.Р. Умственная отсталость/низкий рост/синдром множественных малых аномалий, связанный со вставкой материала 3q в 18p. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1995;56:35–38. [PubMed] [Google Scholar]

49. McClure RJ, Telford N, Newell SJ. Легкий фенотип, связанный с der(9)t(3;9) (p25;p23) J. Med. Жене. 1996; 33: 625–627. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

50. Bittel DC, Kibiryeva N, Dasouki M, Knoll JH, Butler MG. 9-летний мальчик с дупликацией хромосомы 3p25.3p26.2: клинический отчет и анализ экспрессии генов. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2006; 140: 573–579. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

51. Борг К., Станкевич П., Боциан Э., Кручек А., Оберштын Э., Лупски Дж. Р., Мазурчак Т. Молекулярный анализ конституциональной сложной перестройки генома с 11 точками разрыва с участием хромосом 3, 11, 12 и 21 и субмикроскопическую делецию размером примерно 0,5 Мб у пациента с легкой умственной отсталостью. Гум. Жене. 2005; 118: 267–275. [PubMed] [Академия Google]

52. Блэкетт П.Р., Ли С., Малвихилл Дж.Дж. Кольцевая хромосома 4 у пациента с ранним началом диабета 2 типа, глухотой и задержкой развития. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2005; 137: 213–216. [PubMed] [Google Scholar]

53. Bonnet C, Zix C, Grégoire MJ, Brochet K, Duc M, Rousselet F, Philippe C, Jonveaux P. Характеристика мозаичных добавочных кольцевых хромосом с помощью массива CGH: сегментарная анеусомия для проксимальных 4q у ребенка с высоким ростом и ожирением. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2006; 140: 233–237. [PubMed] [Академия Google]

54. van Haelst MM, Wang R, Kantaputra PN, Palmer R, Beales P. Синдром ожирения, MOMES, вызванный делецией-дупликацией (4q35.1del и 5p14.3 dup) Am. Дж. Мед. Жене. А. 2009; 149А: 833–834. [PubMed] [Google Scholar]

55. Tzschach A, Menzel C, Erdogan F, Istifli ES, Rieger M, Ovens-Raeder A, Macke A, Ropers HH, Ullmann R, Kalscheuer V. Характеристика интерстициальной делеции 4q32 в пациент с умственной отсталостью и сложной хромосомной перестройкой. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2010; 152А: 1008–1012. [PubMed] [Академия Google]

56. Fryns JP, Kleczkowska A, Smeets E, Thiry P, Geutjens J, Van den Berghe H. Синдром Коэна и de novo реципрокная транслокация t(5;7)(q33;p15.1). Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1990;37(4):546–547. [PubMed] [Google Scholar]

57. Oexle K, Hempel M, Jauch A, Meitinger T, Rivera-Brugués N, Stengel-Rutkowski S, Strom T. Тандемная микродупликация 3,7 Мб в хромосоме 5p13. 1-p13.2 связана с задержкой развития, макроцефалией, ожирением и лимфедемой. Дальнейшая характеристика синдрома дупликации (5p13). Евро. Дж. Мед. Жене. 2011 [epub перед печатью]. [PubMed] [Академия Google]

58. Fryns JP, Bettens W, Van den Berghe H. Дистальная делеция длинного плеча хромосомы 6: специфический фенотип? Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1986; 1: 175–178. [PubMed] [Google Scholar]

59. Роланд Б., Лоури Р.Б., Кокс Д.М., Феррейра П., Лин К.С. Семейная сложная хромосомная перестройка, приводящая к дупликации/делеции от 6q14 до 6q16. клин. Жене. 1993;43(3):117–121. [PubMed] [Google Scholar]

60. Вилла А, Уриосте М, Бофарулл Дж. М., Мартинес-Фриас М. Л.
De novo интерстициальная делеция q16.2q21 на хромосоме 6. Am. Дж. Мед. Жене. 1995; 55: 379–383. [PubMed] [Google Scholar]

61. Stein CK, Stred SE, Thomson LL, Smith FC, Hoo JJ. Интерстициальная делеция 6q и фенотип Прадера-Вилли. клин. Жене. 1996; 49: 306–310. [PubMed] [Google Scholar]

62. Smith A, Jauch A, Slater H, Robson L, Sandanam T. Синдромальное ожирение из-за отцовской дупликации 6 (q24.3-q27) Am. Дж. Мед. Жене. 1999; 84: 125–131. [PubMed] [Академия Google]

63. Gilhuis HJ, van Ravenswaaij CM, Hamel BJ, Gabreëls FJ. Интерстициальная делеция 6q с фенотипом, подобным Прадеру-Вилли: новый случай и обзор литературы. Евро. Дж. Педиатр. Нейрол. 2000; 4:39–43. [PubMed] [Google Scholar]

64. Холдер JL Jr, Butte NF, Zinn AR. Глубокое ожирение, связанное со сбалансированной транслокацией, нарушающей работу гена SIM1. Гум. Мол. Жене. 2000; 9: 101–108. [PubMed] [Google Scholar]

65. Faivre L, Cormier-Daire V, Lapierre JM, Colleaux L, Jacquemont S, Geneviéve D, Saunier P, Münnich A, Turleau C, Romana S, Prieur M, De Blois MC, Векеманс М. Делеция гена SIM1 (6q16.2) у пациента с фенотипом Прадера-Вилли. Дж. Мед. Жене. 2002;39: 594–596. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

66. Lespinasse J, Bugge M, Réthoré MO, North MO, Lundsteen C, Kirchhoff M.
Сложные хромосомные перестройки (CCR) De novo с участием хромосом 1, 5 и 6, приводящие к микроделеции 6q14 у женщины-носителя с психотическим расстройством. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2004; 128А: 199–203. [PubMed] [Google Scholar]

67. Varela MC, Simões-Sato AY, Kim CA, Bertola DR, De Castro CI, Koiffmann CP. Новый случай интерстициальной делеции 6q16.2 у пациента с фенотипом Прадера-Вилли и исследование делеции гена SIM1 у 87 пациентов с синдромальным ожирением. Евро. Дж. Мед. Жене. 2006;49: 298–305. [PubMed] [Google Scholar]

68. Wang JC, Turner L, Lomax B, Eydoux P. Микроделеция 5 Мб 6q16.1-q16.3 с делецией гена SIM и ожирением. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2008; 146А: 2975–2978. [PubMed] [Google Scholar]

69. Bonaglia MC, Ciccone R, Gimelli G, Gimelli S, Marelli S, Verheij J, Giorda R, Grasso R, Borgatti R, Pagone F, Rodrìguez L, Martinez-Frias ML, van Ravenswaaij C, Zuffardi O. Подробное исследование фенотип-генотип у пяти пациентов с делецией хромосомы 6q16: сужение критической области для фенотипа, подобного Прадеру-Вилли. Евро. Дж. Хам. Жене. 2008; 16:1443–1449. [PubMed] [Google Scholar]

70. Spreiz A, Müller D, Zotter S, Albrecht U, Baumann M, Fauth C, Erdel M, Zschocke J, Utermann G, Kotzot D. Фенотипическая изменчивость делеции и дупликации 6q16. 1 → q21 из-за сбалансированного ins(7;6)(p15;q16.1q21) Am отца. Дж. Мед. Жене. А. 2010; 152А: 2762–2767. [PubMed] [Google Scholar]

71. Wentzel C, Lynch SA, Stattin EL, Sharkey FH, Anneren G, Thuresson AC. Интерстициальные делеции 6q14.1-q15 связаны с ожирением, задержкой развития и отчетливым клиническим фенотипом. Мол. синдром. 2010; 1:75–81. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

72. Frints SG, Schrander-Stumpel CT, Schoenmakers EF, Engelen JJ, Reekers AB, Van den Neucker AM, Smeets E, Devlieger H, Fryns JP. Сильно вариабельная клиническая картина у 3 пациентов с терминальной делецией 7q. Жене. Счетчики 1998; 9: 5–14. [PubMed] [Google Scholar]

73. Kozma C, Haddad BR, Meck JM. Трисомия 7p в результате транслокации 7p15; 9p24: отчет о новом случае и обзор связанных медицинских осложнений. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 2000; 91: 286–290. [PubMed] [Академия Google]

74. Kleefstra T, van de Zande G, Merkx G, Mieloo H, Hoovers JM, Smeets D. Идентификация несбалансированной криптической транслокации между хромосомами 8 и 13 у двух сестер с легкой умственной отсталостью, сопровождающейся легкими дисморфическими чертами. Евро. Дж. Хам. Жене. 2000; 8: 637–640. [PubMed] [Google Scholar]

75. Menten B, Buysse K, Vandesompele J, De Smet E, De Paepe A, Speleman F, Mortier G. Идентификация несбалансированной X-аутосомной транслокации с помощью массива CGH у мальчика с синдромальная форма точечной хондродисплазии брахителефалангового типа. Евро. Дж. Мед. Жене. 2005; 48: 301–309.. [PubMed] [Google Scholar]

76. Серра А., Бова Р., Белланова Г., Чиндеми А., Заппата С., Браге С. Частичная моносомия 9p у девочки с транслокацией tdic(9p23;13p11), незначительными аномалиями, ожирением, и умственная отсталость. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1997; 71: 139–143. [PubMed] [Google Scholar]

77. Кормье-Дайр В., Молинари Ф., Рио М., Рауль О., де Блуа М.С., Романа С., Векеманс М., Миних А., Колло Л. Загадочная терминальная делеция хромосомы 9q34: роман причиной синдромального ожирения в детстве? Дж. Мед. Жене. 2003;40:300–303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

78. Neas KR, Smith JM, Chia N, Huseyin S, St Heaps L, Peters G, Sholler G, Tzioumi D, Sillence DO, Mowat D. Три пациента с терминальными делециями в субтеломерной области хромосомы 9q. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2005; 132:425–430. [PubMed] [Google Scholar]

79. Гавлик-Куклинска К., Илишко М., Возняк А., Дебик-Рихтер М., Кардас И., Вежба Дж., Лимон Дж. Девочка с синдромом дупликации 9q34. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2007; 143А: 2019–2023. [PubMed] [Google Scholar]

80. Gül D, Ogur G, Tunca Y, Ozcan O. Третий случай синдрома WAGR с тяжелым ожирением и конституциональной делецией хромосомы (11) (p12p14) Am. Дж. Мед. Жене. 2002; 107:70–71. [PubMed] [Академия Google]

81. Jung R, Rauch A, Salomons GS, Verhoeven NM, Jakobs C, Michael Gibson K, Lachmann E, Sass JO, Trautmann U, Zweier C, Staatz G, Knerr I. Клиническая, цитогенетическая и молекулярная характеристика пациента с сочетанным дефицитом янтарной полуальдегиддегидрогеназы и неполным синдромом WAGR с ожирением. Мол. Жене. Метаб. 2006; 88: 256–260. [PubMed] [Google Scholar]

82. Бремон-Жиньяк Д., Кролла Дж. А., Копен Х., Гише А., Бонно Д., Тэн Л., Лакомб Д., Бауманн С., Бензакен Б., Верлоэс А. Комбинация WAGR и Потоцкого-Шаффера синдромы смежных делеций у пациента с делецией 11p11.2-p14. Евро. Дж. Хам. Жене. 2005;13:409–413. [PubMed] [Google Scholar]

83. Леннон П.А., Скотт Д.А., Лонсдорф Д., Варговски Д.С., Киркпатрик С., Патель А., Чунг С.В. Синдром WAGR (O?) и врожденный птоз, вызванный несбалансированным t (11; 15) (p13; p11.2) dn, демонстрирующим делецию 7 мегабаз по FISH. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2006; 140:1214–1218. [PubMed] [Google Scholar]

84. Ausems MG, Schuil J, Van Raveswaaij-Arts C, De Pater JM. Клинические и молекулярно-цитогенетические исследования в случае частичной трисомии 12p, вызванной вирусом de novo 9. 0296 добавочная кольцевая хромосома. Жене. Счетчики 2004; 15:405–410. [PubMed] [Google Scholar]

85. Ниязов Д.М., Наваз З., Джастис А.Н., Ториелло Х.В., Мартин С.Л., Адам М.П. Корреляции генотип/фенотип у двух пациентов с делецией субтеломеры 12q. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2007; 143А: 2700–2705. [PubMed] [Google Scholar]

86. Lemire EG, Cardwell S. Необычный фенотип при частичной трисомии 14. Am. Дж. Мед. Жене. 1999; 87: 294–296. [PubMed] [Google Scholar]

87. Zechner U, Kohlschmidt N, Rittner G, Damatova N, Beyer V, Haaf T, Bartsch O. Эпимутация человеческой хромосомы 14q32.2 у мальчика с upd(14)mat- как клинический фенотип. клин. Жене. 2009 г.;75:251–258. [PubMed] [Google Scholar]

88. Klar J, Asling B, Carlsson B, Ulvsbäck M, Dellsén A, Ström C, Rhedin M, Forslund A, Anneren G, Ludvigsson JF, Dahl N. RAR-родственный орфанный рецептор A изоформа 1 (RORa1) нарушается сбалансированной транслокацией t(4;15)(q22.3), связанной с тяжелым ожирением. Евро. Дж. Хам. Жене. 2005; 13: 928–934. [PubMed] [Google Scholar]

89. Chen Y, Liu YJ, Pei YF, Yang TL, Deng FY, Liu XG, Li DY, Deng HW. Вариации числа копий в области синдрома Прадера-Вилли на хромосоме 15 и связь с ожирением у белых. Ожирение (Серебряная весна) 2011 [Epub перед печатью] [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

90. Stratakis CA, Lafferty A, Taymans SE, Gafni RI, Meck JM, Blancato J. Анизомастия, связанная с интерстициальной дупликацией хромосомы 16, умственной отсталостью, ожирением, дисморфическим лицом и цифровыми аномалиями: молекулярное картирование нового синдрома с помощью флуоресценции. гибридизация in situ и микросателлиты к 16q13 (D16S419-D16S503) J. Clin. Эндокринол. Метаб. 2000; 85: 3396–3401. [PubMed] [Google Scholar]

91. Ван ден Берг Л., де Ваал Х.Д., Хан Дж. К., Илстра Б., Эйк П., Нестерова М., Хойтинк П., Стратакис К.А. Исследование пациента с частичной трисомией 16q, включая жировую массу и ген, ассоциированный с ожирением (FTO): точное картирование и исследование экспрессии гена FTO. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2010; 152А: 630–637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

92. Розенберг С., Боровик С.Л., Канонако Р.С., Сичеро Л.С., Кейрос А.П., Вианна-Морганте А.М. Идентификация нештатного маркера, происходящего от хромосомы 17, с использованием FISH. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 1995; 59: 33–35. [PubMed] [Google Scholar]

93. Wilson GN, Al Saadi AA. Ожирение и аномальное поведение, связанные с интерстициальной делецией хромосомы 18 (q12.2q21.1) J. Med. Жене. 1989; 26: 62–63. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

94. Cody JD, Reveles XT, Hale DE, Lehman D, Coon H, Leach RJ. Гаплодостаточность гена рецептора меланкортина-4 у лиц с делецией 18q. Гум. Жене. 1999;105:424–427. [PubMed] [Google Scholar]

95. Swingle HM, Ringdahl J, Mraz R, Patil S, Keppler-Noreuil K. Поведенческое ведение долгосрочного выживания с тетрасомией 18p. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2006; 140: 276–280. [PubMed] [Google Scholar]

96. Zung A, Rienstein S, Rosensaft J, Aviram-Goldring A, Zadik Z. Проксимальная трисомия 19q: новый синдром патологического ожирения и умственной отсталости. Горм. Рез. 2007; 67: 105–110. [PubMed] [Google Scholar]

97. Van der Aa N, Vandeweyer G, Kooy RF. Мальчик с умственной отсталостью, ожирением и гипертрихозом на фоне микроделеции 19стр. 13. 2. Евро. Дж. Мед. Жене. 2010;53:291–293. [PubMed] [Google Scholar]

98. Davidsson J, Janke K, Forsgren M, Collin A, Soller M. Dup(19)(q12q13.2): Корреляция генотип-фенотип на основе массива нового, возможно, связанного с ожирением синдром. Ожирение (Серебряная весна) 2010; 18: 580–587. [PubMed] [Google Scholar]

99. Aldred MA, Aftimos S, Hall C, Waters KS, Thakker RV, Trembath RC, Brueton L. Конституциональная делеция хромосомы 20q у двух пациентов, страдающих наследственной остеодистрофией albright. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 2002; 113: 167–172. [PubMed] [Академия Google]

100. Брэддок С.Р., Хенли К.М., Поттер К.Л., Нгуен Х.Г., Хуанг Т.Х. Третичная трисомия из-за реципрокной транслокации хромосом 5 и 21 в семье из четырех поколений. Являюсь. Дж. Мед. Жене. 2000;92:311–317. [PubMed] [Google Scholar]

101. D’Angelo CS, Jehee FS, Koiffmann CP. Наследственная атипичная делеция 1 Мб 22q11.2 в области DGS/VCFS 3 Мб у ребенка с ожирением и агрессивным поведением. Являюсь. Дж. Мед. Жене. А. 2007; 143А: 1928–1932. [PubMed] [Google Scholar]

102. Digilio MC, Marino B, Cappa M, Cambiaso P, Giannotti A, Dallapiccola B. Ауксологическая оценка пациентов с велокардиофациальным синдромом Ди Джорджи (синдром делеции 22q11.2) Genet. Мед. 2001; 3:30–33. [PubMed] [Академия Google]

103. Michaud JL, Rosenquist T, May NR, Fan CM. Для развития нейроэндокринных линий необходим транскрипционный фактор bHLH-PAS SIM1. Гены и Дев. 1998; 12:3264–3275. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

104. Michaud J L, Boucher F, Melnyk A, Gauthier F, Goshu E, Levy E, Mitchell GA, Himms-Hagen J, Fan CM. Гаплонедостаточность Sim1 вызывает гиперфагию, ожирение и уменьшение паравентрикулярного ядра гипоталамуса. Гум.