технические характеристик 127 мотор ВАЗ

Автор автомеханик А.Зарядин На чтение 8 мин. Просмотров 5k. Опубликовано 22.07.2020

ВАЗовский двигатель 21127 представляет собой модернизацию популярного 21126 мотора с рабочим объёмом 1,6 л. Конструкции агрегатов схожи, различаются лишь впускной системе. Небольшие доработки привели к увеличению мощности двигателя со 98 до 106 л.с. и крутящего момента со 145 до 148 Нм. Поговорим подробнее, насколько стали заметны изменения и какое впечатление произвёл 21127 мотор на водителей и автомехаников.

Содержание

1. Технические характеристики мотора ВАЗ 21127
2. Особенности конструкции двигателя Лада 21127
3. Гнёт ли клапана
4. На какие автомобили устанавливают мотор 21127
5. Недостатки, проблемы и отзывы
6. Цена нового и контрактного двигателя 21127
7. Заключение

Технические характеристики мотора ВАЗ 21127

Тольяттинский 127 двигатель 2013 года выпуска — традиционный 4 цилиндровый 16 – клапанник с инжектором. Цилиндры работают по схеме 1 —3 — 4 — 2, считая от привода. На каждый цилиндр приходит по 2 клапана впуска и выпуска. Впрыском топлива управляет электронная система М7.9 или Январь 7.2.

Мощность агрегата — 78 кВт или 106 лошадиных сил. Максимальный крутящий момент в 148 Нм двигатель 21127 достигает на 4200 оборотах. Без нагрузки мотор работает на 800 — 850 оборотах.

Двигатель 21127 заправляют синтетическим и полусинтетическим маслом вязкостью 5W-30 и 10W-40. Для замены потребуется 3 л. Важно соблюдать сроки замены через 7500 — 8000 км, поскольку в моторе установлены гидрокомпенсаторы, которые не терпят грязной смазки. Расход масла в исправном агрегате не превышает 0,1 л/1000 км.

По нормам токсичности 127 мотор отвечает требованиям Евро-4. В качестве топлива подходит бензин марки АИ-95.

В пару к двигателю 21127 устанавливают механическую коробку передач или робота. Силовой агрегат крепится в моторном отсеке на 4 опорах. Кронштейны для крепления опор расположены на передней и задней стенках блока цилиндров, а также на картере коробки передач.

Технические характеристики двигателя 21127	Значение
Диаметр цилиндра/ход поршня, мм	82/75,6
Отношение объёма цилиндра к объёму камеры сгорания	10,45
Объём, л	1,596
Мощность, л.с. при 5800 об/мин	106
Крутящий момент, Нм при 4200 об/мин	148
Время разгона до 100 км/ч, с	10,5 — 12,0
Расход топлива, л/100 км в городе	10
на трассе	6
смешанный	7
Объём топливного бака, л	50
Ресурс двигателя, тыс. км	200
Вес, кг	116

Особенности конструкции двигателя Лада 21127

ДВС 21127 отличается от предшественника переменной длиной впускного трубопровода. Впускная система имеет резонансную камеру, смещённую ближе к впускному клапану. Для управления потоками воздуха инженеры установили 4 электронные заслонки. Теперь на высоких оборотах воздушный поток идёт по длинному пути, на низких — через камеру.

Благодаря работе заслонок увеличилась эффективность сгорания топлива: в момент наращивания мощности расход топлива уменьшился. На такте сжатия часть воздуха выбрасывается из цилиндра, а затем возвращается, повышая давление перед впускным коллектором.  На низких оборотах коленчатого вала двигатель 21127 обеспечивает крутящий момент и хорошую приемистость. На высоких — агрегат развивает высокую мощность.

Кроме заслонок, инженеры оснастили ДВС 21127 датчиками температуры ДТВ и давления ДАД вместо датчика массового расхода воздуха ДМРВ. Новые датчики передают показания о воздушном потоке в электронную систему, которая обогащает или обедняет топливно-воздушную смесь в зависимости от режима работы мотора. На практике бюджетный заводской тюнинг избавил водителей от проблемы с плавающими оборотами на холостом ходу.

Других изменений в конструкции двигателя 21127 ВАЗ не проводил:

• блок цилиндров выполнен из чугуна с последующим хонингованием внутренней поверхности. При расточке необходимо выдерживать зазор между поршнем и цилиндром в 0,045 мм;
• в алюминиевой головке отлиты каналы свечных колодцев и каналы для отвода тепла. Между блоком и головкой установлена металлическая прокладка 0,45 мм;
• система газораспределения построена по схеме DOHC с двумя распредвалами для впускных и выпускных клапанов. Распредвалы приводятся ремнём ГРМ Gates шириной 22 мм со полукруглым зубом;
• для регулирования теплового зазора между кулачками распредвалов и клапанами установлены гидрокомпенсаторы;
• облегчённая шатунно-поршневая группа производится фирмой Federal Mogul. Охлаждение поршней происходит через специальные форсунки, запрессованные в опоры коренных подшипников;
• смазка двигателя подаётся под давлением к подшипникам коленвала, распредвалов и гидрокомпенсаторам. На стенки цилиндров, поршни, кулачки вала и стержни клапанов масло разбрызгивается;
• система зажигания с индивидуальными катушками для каждой свечи;
• топливо подаётся фазировано через форсунки по сигналу ЭБУ.

В качестве тюнинга двигателя 21127 мастера предлагают:

• нарастить мощность до 115 л. с. за счёт установки заслонки 54 мм вместо 52 мм и выхлопной трубы 51 мм с системой «Паук» 4-2-1;
• заменить распредвалы на Стольников 8.9 или аналогичные УCА, ClubTurbo и т.д. для получения мощности на верхних оборотах;
• для достижения 150 л.с. понадобится замена валов на Стольников 9.15 с фазой 316, расточка головки под клапана 31 и 27 мм, установка форсунок Бош 360сс или 440 сс.

Гнёт ли клапана

Поскольку мотор 21127 построен на базе 21126 агрегата, то ситуация с загибанием клапанов одинаковая. Проблема возникла во времена использования облегченных поршней без глубоких выточек на днищах. В результате обрыва ремня ГРМ распредвал останавливается, а коленвал продолжает вращаться по инерции, выталкивая поршни вверх. От столкновения с поршнями стержни клапанов загибает, и заменить детали можно только при капитальном ремонте.

Зная о недостатке двигателя 21127, завод изначально давал рекомендации по регламенту обслуживания. Несмотря на заявленный ресурс ремня ГРМ в 200 000 км и автоматический натяжитель, проверять целостность привода и качество натяжения необходимо каждое ТО. Ремень может слететь не только из-за естественного износа, но также в результате заклинивания обводного ролика или помпы. На практике ремень приходится менять через 50 — 60 000 км, чтобы предотвратить повреждение клапанных ножек.

С осени 2018 года вопрос «гнёт ли клапана у двигателя» снят. Federal Mogul выпустил новые невтыковые поршни с выточками на полный ход клапанов. Теперь владельцы автомобилей с критичными моторами могут поменять поршневую группу и забыть о проблеме с обрывом ремня.

На какие автомобили устанавливают мотор 21127

Двигатель ВАЗ 21127 с 2013 года по настоящее время устанавливают на Ладу Гранту в кузовах седан, лифтбек, универсал, хэтчбек и спорт.  ДВС высокой мощности идёт в комплектациях Норма и Люкс. Также 127 мотор встречается на Приорах 2013 — 2015 года и Калинах 2 2013 — 2018 годов выпуска.

Двигатель 21127 планировалось ставить на Ладу Веста.  Однако, под «неприоровскую» платформу пришлось дорабатывать мотор: перекомпоновывать расположение навесного оборудования, перепрошивать ЭБУ под нормы Евро-5. Модернизированный ДВС получил обозначение 21129.

Наращивание мощности до 106 л. с. для ВАЗа, это, конечно, достижение, но бюджетные иностранные двигатели уже перешли за отметку в 120 л.с.: Hyundai G4FC, Renault h5M, Peugeot EC5 и т.д. По отзывам водителей высокая мощность двигателя 21127 слабо заметна, однако, налоговый коэффициент существенно вырос.

Из других недостатков 127 мотора называют:

• загибание клапанов при обрыве ремня ГРМ;
• малый ресурс и низкое качество катушек зажигания;
• наличие ресивера во впускной системе на практике не ощущается;
• глюки ЭБУ;
• шум от гидрокомпенсаторов;
• требовательность к качеству масла и бензина.

К достоинствам двигателя 21127 относят:

• хорошая тяга с 2000— 3000 оборотов;
• экономичность;
• меньше вибраций в сравнении с 21126;
• отсутствие ДМРВ и проблем с плавающими оборотами.

Цена нового и контрактного двигателя 21127

Новый блок двигателя 21127 с конвейера АвтоВАЗа обойдётся в 55 — 70 000 р. В цену входит:

• блок цилиндров с головкой;
• коленчатый вал;
• шатунно-поршневая группа;
• сальники.

За комплектацию агрегата с газораспределительным механизмом, шкивом коленвала, маховиком, поддоном и маслоприёмником придётся заплатить от 75 до 105 000 р.

Двигатель 21127 с навесным оборудованием продаётся за 118 — 280 000 р. Цена зависит от типа комплектации. В максимальный набор входит:

• генератор с кронштейном;
• рампа с форсунками;
• впускной ресивер;
• выпускной коллектор;
• электронный дроссель;
• катализатор;
• свечи зажигания;
• шкивы;
• шланги и т. д.

На цену может влиять и качество запчастей: импортные запчасти дороже отечественных, как и тюнингованные относительно стандартных.

Контрактный двигатель 21127 можно купить за 30 — 75 000 р. в зависимости от комплектации и пробега.

Заключение

В обсуждениях водители сравнивают двигатель ВАЗ 21127 с 21126 мотором, отзываясь положительно о проведённых изменениях. ДВС стал динамичнее, отзывчивее и тише. С другой стороны, повышение мощности до 106 лошадей выглядит как маркетинговый ход, за который приходится расплачиваться повышенными налогами.

Агрегат ходит заявленные 200 000 км до капремонта и даже больше, если проводить регулярное обслуживание. Некачественное масло приводит к засорению гидрокомпенсаторов, жору масла и плохой смазке деталей. Если двигатель 21127 выпущен ранее осени 2018 года, важно следить за состоянием ремня ГРМ, роликов и помпы, чтобы избежать загиба клапанов.

Двигатель Приора 21127 | Тюнинг двигателя приоры и ремонт

Двигатель ВАЗ 21127 характеристики

Годы выпуска – (2013 – наши дни)
Материал блока цилиндров – чугун
Система питания – инжектор
Тип – рядный
Количество цилиндров – 4
Клапанов на цилиндр – 4
Ход поршня – 75,6мм
Диаметр цилиндра – 82мм
Степень сжатия – 11
Объем мотора – 1596 см. куб.
Мощность  – 106 л.с. /5800 об.мин
Крутящий момент – 148Нм/4000 об.мин
Топливо – АИ95
Расход  топлива — город  — | трасса — | смешанн. 7 л/100 км
Вес двигателя ВАЗ 21127 -115 кг
Геометрические размеры двигателя 21127 (ДхШхВ), мм —
Расход масла 21127 приора — 50гр/1000км
Масло в двигатель лада приора 21127:
5W-30
5W-40
10W-40
15W40
Сколько масла в 127 двигателе приоры : 3,5л.
При замене лить 3-3,2л.

Ресурс 21127:
1. По данным завода — 200 тыс. км
2. На практике — 200 тыс. км

ТЮНИНГ
Потенциал — 400+ л.с.
Без потери ресурса — 120 л.с.

Двигатель устанавливается на:
Лада Приора
Лада Калина 2
Лада Гранта

Неисправности и ремонт нового двигателя 21127 Приора

Двигатель ВАЗ 21127 1,6 л. 106 л.с. новый вазовский мотор, продолжение приора мотора 21126 и базирующийся на все том же измененном блоке 21083. Движок инжекторный рядный  4-х цилиндровый с верхним расположением распределительных валов, газораспределительный механизм имеет ременный привод.  Особенностью двигателя 127 в том, что на него была установлена система впуска с резонансной камерой, обладающей регулируемым объемом: управляемые заслонки уменьшают или увеличивают ее объем в зависимости от числа оборотов в минуту. Объем камеры меняется от большего к меньшему, а минимальное значение объема используется в режиме от 3500 об/мин. Кроме того, теперь вместо ДМРВ устанавливается ДАД+ДТВ, вместе с ДМРВ ушла проблема плавающих оборотов, на этом отличия 126 и 127 мотора заканчиваются.
Вместе с тем, все так же двигатель 21127 приоры гнет клапана, остальные проблемы остались те же, шумы, стуки, троения…причины их порождающие, описаны в статье про 126 движок.
По ощущениям и отзывам, мотор стал ехать с низов поинтересней обычного 126 мотора, на верхах ситуация такая же, изменения незначительные, но ощутимые.

С 2015 года начался выпуск рестайлингового варианта этого мотора, который получил название 21129 или в народе более известный как Веста двигатель.

Тюнинг двигателя Приора 21127

Обща конструкция двигателя осталась прежней, все те принципы, что мы применяли на 126 ом движке, применяем и здесь. Для небольшой прибавки мощности, для быстрого передвижения по городу скажем, достаточно установить выхлоп на 51 мм трубе с пауком 4-2-1, ресивер оставим наш двухступенчатый заводской, купим заслонку 54 мм, это даст нам около 115-120 л.с. Добавив городские валы Стольников 8.9 фаза 280, поедем до 100 за 9 сек, примерно. Эти валы особо на низы не повлияют, а с новым ресивером не причинят неудобств, к тому же качественные, долговечные и т. д. Можно поставить более злые валы Стольников 9.15 фаза 316, но под них нужно растачивать впускные и выпускные каналы по клапана 31 мм/27 мм, убирать ступеньки седел клапанов, заменить форсунки на более производительные вроде BOSCH 431 360сс или 440сс с запасом. Таким образом мы добьемся мощности за 150 л.с.

Компрессор и тубина на 21127 приора мотор

Если этих методов окажется недостаточно, значит мотор либо хорошенько надуть либо раскрутить в небеса. Так или иначе нам нужно менять ресивер, а значит разница между доработкой 127 и 126 мотора стирается. Как установить компрессор на 21127 или турбину, а так же отстроить злой атмо читаем ТУТ.

РЕЙТИНГ ДВИГАТЕЛЯ: 3+

<<НАЗАД

Гиперэкспрессия миР-124 в моторных нейронах играет ключевую роль в патологических процессах БАС

1. Халид С.И., Ампи Л., Келли Р., Ладха С.С., Дардис К. Иммунная модуляция при лечении бокового амиотрофического склероза: обзор клинических испытаний. Фронт. Нейрол. 2017;8:486. doi: 10.3389/fneur.2017.00486. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Брайтс Д., Ваз А.Р. Патогенез микроглии при БАС: взгляд на взаимосвязь клеток. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2014;8:117. дои: 10.3389/fncel.2014.00117. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Cunha C., Santos C., Gomes C., Fernandes A., Correia A.M., Sebastião A.M., Vaz A.R., Brites D. Downregulated Glia Interplay и увеличение микроРНК-155 в качестве многообещающих маркеров для отслеживания БАС на ранней стадии. Мол. Нейробиол. 2018;55:4207–4224. doi: 10.1007/s12035-017-0631-2. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Gomes C., Cunha C., Nascimento F., Ribeiro J.A., Vaz A.R., Brites D. Кортикальные нейротоксические астроциты с ранней патологией БАС и дефицитом миР-146a репликативных маркеров глиоза симптоматической SOD1G93A Модель мыши. Мол. Нейробиол. 2019;56:2137–2158. doi: 10.1007/s12035-018-1220-8. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

5. Alrafiah A.R. От моделей мышей к заболеваниям человека: подход к боковому амиотрофическому склерозу. В Виво. 2018; 32: 983–998. doi: 10.21873/invivo.11339. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

6. Феррайуоло Л., Кирби Дж., Грирсон А.Дж., Сендтнер М., Шоу П.Дж. Молекулярные пути повреждения двигательных нейронов при боковом амиотрофическом склерозе. Нац. Преподобный Нейрол. 2011;7:616–630. doi: 10.1038/nrneurol.2011.152. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

7. Бенто-Абреу А., Ван Дамм П., Ван Ден Бош Л., Робберехт В. Нейробиология бокового амиотрофического склероза. Евро. Дж. Нейроски. 2010;31:2247–2265. doi: 10.1111/j.1460-9568.2010.07260.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Ван Дамм П., Робберехт В., Ван Ден Бош Л. Моделирование бокового амиотрофического склероза: прогресс и возможности. Дис. Модель мех. 2017;10:537–549. doi: 10.1242/dmm.029058. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Брайтс Д. Регуляторная функция микроРНК в микроглии. Глия. 2020; 68: 1631–1642. doi: 10.1002/glia.23846. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Бутовский О., Джедрыховский М.П., ​​Чаалик Р., Красеманн С., Муругайян Г., Фанек З., Греко Д.Дж., Ву П.М., Дойкан С.Е., Кинер О., и другие. Нацеливание на миР-155 восстанавливает аномальную микроглию и ослабляет заболевание у мышей SOD1. Анна. Нейрол. 2015;77:75–99. doi: 10.1002/ana.24304. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Campos-Melo D., Droppelmann C.A., He Z., Volkening K., Strong M.J. Измененный профиль экспрессии микроРНК при боковом амиотрофическом склерозе: роль в регуляция уровней мРНК NFL. Мол. Мозг. 2013;6:26. doi: 10.1186/1756-6606-6-26. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Фоггин С., Мескита-Рибейро Р., Дажас-Баиладор Ф., Лейфилд Р. Биологическое значение биомаркеров микроРНК у невинных свидетелей БАС или виновников болезни? Фронт. Нейрол. 2019;10:578. doi: 10.3389/fneur.2019.00578. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Фигероа-Ромеро С., Хур Дж., Лунн Дж.С., Паез-Коласанте Х., Бендер Д.Е., Юнг Р., Саковски С.А., Фельдман Э.Л. Экспрессия микроРНК в посмертном спинном мозге человека с боковым амиотрофическим склерозом дает представление о механизмах заболевания. Мол. Клеточные нейробиологи. 2016;71:34–45. doi: 10.1016/j.mcn.2015.12.008. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Sun Y., Luo Z.M., Guo X.M., Su D.F., Liu X. Обновленная роль микроРНК-124 при заболеваниях центральной нервной системы: обзор. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2015;9:193. doi: 10.3389/fncel.2015.00193. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Нео У.Х., Яп К., Ли С.Х., Лоой Л.С., Ханделия П., Нео С.С., Макеев Е.В., Су И.Х. МикроРНК miR-124 контролирует выбор между дифференцировкой нейронов и астроцитов путем тонкой настройки экспрессии Ezh3. Дж. Биол. хим. 2014;289: 20788–20801. doi: 10.1074/jbc.M113.525493. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Пономарев Е.Д., Веремейко Т., Бартенева Н., Кричевский А.М., Вайнер Х.Л. Путь /EBP-альфа-PU.1. Нац. Мед. 2011; 17:64–70. doi: 10.1038/nm.2266. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Пономарев Е.Д., Веремейко Т., Вайнер Х.Л. МикроРНК являются универсальными регуляторами дифференцировки, активации и поляризации микроглии и макрофагов в норме и при патологии ЦНС. Глия. 2013;61:91–103. doi: 10.1002/glia.22363. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Морел Л., Риган М., Хигашимори Х., Нг С.К., Исау К., Виденский С., Ротштейн Дж., Ян Ю. Нейронал экзосомальная миРНК-зависимая трансляционная регуляция астроглиального транспортера глутамата GLT1. Дж. Биол. хим. 2013; 288:7105–7116. doi: 10.1074/jbc.M112.410944. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Zhou F., Zhang C., Guan Y., Chen Y., Lu Q., Jie L., Gao H., Du H. , Чжан Х., Лю Ю. и др. Скрининг характеристик экспрессии нескольких микроРНК в G9Трансгенная мышь 3A-SOD1: измененная экспрессия miRNA-124 связана с дифференцировкой астроцитов путем нацеливания на Sox2 и Sox9. Дж. Нейрохим. 2018; 145:51–67. doi: 10.1111/jnc.14229. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Ярдени Т., Файн Р., Джоши Ю., Градус-Пери Т., Козер Н., Райхенштейн И., Яновский Э., Нево С., Вайс- Тишлер Х., Айзенберг-Борд М. и др. Анализ изображений с высоким содержанием выявляет функцию миР-124 выше виментина в регуляции митохондрий двигательных нейронов. науч. 2018;8:59. doi: 10.1038/s41598-017-17878-x. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Marcuzzo S., Bonanno S., Kapetis D., Barzago C., Cavalcante P., D’Alessandro S., Mantegazza R., Bernasconi P. Активация микроРНК, связанных с нейронами и клеточным циклом, в мозге мышей с боковым амиотрофическим склерозом на поздней стадии заболевания. Мол. Мозг. 2015;8:5. doi: 10.1186/s13041-015-0095-0. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Паризи К., Ариси И., Д’Амбрози Н., Сторти А.Е., Брэнди Р., Д’Онофрио М., Волонте К. Нерегулируемый микроРНК в микроглии бокового амиотрофического склероза модулируют гены, связанные с нейровоспалением. Клеточная смерть Дис. 2013;4:e959. doi: 10.1038/cddis.2013.491. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

23. Waller R., Wyles M., Heath P.R., Kazoka M., Wollff H., Shaw P.J., Kirby J. Секвенирование малых РНК спорадических амиотрофических В спинномозговой жидкости при латеральном склерозе обнаружены дифференциально экспрессированные миРНК, связанные с активностью нейронов и глии. Фронт. Неврологи. 2017;11:731. doi: 10.3389/fnins.2017.00731. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

24. Yelick J., Men Y., Jin S., Seo S., Espejo-Porras F., Yang Y. Повышенная экзосомальная секреция miR- 124–3p от спинномозговых нейронов положительно ассоциируется с тяжестью заболевания при БАС. Эксп. Нейрол. 2020;333:113414. doi: 10.1016/j.expneurol.2020.113414. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

25. Pinto S., Cunha C., Barbosa M., Vaz A.R., Brites D. Экзосомы из клеток NSC-34, трансфицированных hSOD1-G93A, обогащены миР-124 и управляют изменениями в фенотипе микроглии. Фронт. Неврологи. 2017;11:273. doi: 10.3389/fnins.2017.00273. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

26. Ваз А.Р., Кунья С., Гомес С., Шмуцки Н., Барбоза М., Брайтс Д. Гликурсодезоксихолевая кислота снижает матриксную металлопротеиназу-9 и каспазу Активация -9 в клеточной модели нейродегенерации супероксиддисмутазы-1. Мол. Нейробиол. 2015; 51: 864–877. doi: 10.1007/s12035-014-8731-8. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

27. Caldeira C., Oliveira A.F., Cunha C., Vaz A.R., Falcão A.S., Fernandes A., Brites D. Изменение микроглии с реактивного на возрастной фенотип со временем в культуре. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2014;8:152. doi: 10.3389/fncel.2014.00152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

28. Berthod F., Gros-Louis F. Модели in vivo и in vitro для изучения бокового амиотрофического склероза. В: Маурер М.Х., редактор. Боковой амиотрофический склероз (БАС) IntechOpen; Лондон, Великобритания: 2012. Глава 4. [Google Scholar]

29. Хейден П.Дж., Харбелл Дж.В. Серия специальных обзоров трехмерных моделей органотипических культур: введение и историческая перспектива. Vitro Cell Dev. биол. Аним. 2021; 57: 95–103. doi: 10.1007/s11626-020-00500-2. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

30. Yu J.Y., Chung K.H., Deo M., Thompson R.C., Turner D.L. МикроРНК миР-124 регулирует рост нейритов во время дифференцировки нейронов. Эксп. Сотовый рез. 2008; 314: 2618–2633. doi: 10.1016/j.yexcr.2008.06.002. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

31. Хань Д., Донг С., Чжэн Д., Нао Дж. МиР-124 и основные терапевтические перспективы нейродегенеративных заболеваний. Фронт. Фармакол. 2019;10:1555. doi: 10.3389/fphar.2019.01555. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

32. Kim K.Y., Kim Y.R., Choi K.W., Lee M., Lee S., Im W., Shin J.Y., Kim J.Y., Hong Y.H., Kim М. и др. Пониженная экспрессия миР-18b-5p запускает апоптоз путем ингибирования передачи сигналов кальция и дифференцировки нейронных клеток в трансгенных SOD1 (G93A) мыши и пациенты с БАС SOD1 (G17S и G86S). Перевод Нейродегенер. 2020;9:23. doi: 10.1186/s40035-020-00203-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Рекомбинантный человеческий эритропоэтин снижает агрегацию мутантной Cu/Zn-связывающей супероксиддисмутазы (SOD1) в клетках NSC-34. Неврологи. лат. 2011; 504:107–111. doi: 10.1016/j.neulet.2011.09.008. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

34. Hou Q., Ruan H., Gilbert J., Wang G., Ma Q., Yao W.D., Man H.Y. МикроРНК miR124 необходима для выражения гомеостатической синаптической пластичности. Нац. коммун. 2015;6:10045. doi: 10.1038/ncomms10045. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

35. Qin Z., Wang P.Y., Su D.F., Liu X. miRNA-124 в иммунной системе и иммунных расстройствах. Фронт. Иммунол. 2016;7:406. doi: 10.3389/fimmu.2016.00406. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

36. Ge X.T., Lei P., Wang HC, Zhang A.L., Han Z.L., Chen X., Li S.H., Jiang R.C., Kang C.S., Zhang J.N. миР-21 улучшает неврологический исход после черепно-мозговой травмы у крыс. науч. Отчет 2014; 4:6718. doi: 10.1038/srep06718. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

37. Муньос-Лассо Д.К., Рома-Матео К., Паллардо Ф.В., Гонсалес-Кабо П. Гораздо больше, чем каркас: цитоскелетные белки при неврологических расстройствах. Клетки. 2020;9:358. doi: 10.3390/cells

58. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

38. Ruangjaroon T., Chokchaichamnakit D., Srisomsap C., Svasti J., Paricharttanakul N.M. Участие виментина в повреждении отростков нейритов, вызванном фипронилом в SH- клетки SY5Y. Биохим. Биофиз. Рез. коммун. 2017; 486: 652–658. doi: 10.1016/j.bbrc.2017.03.081. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

39. Тилокани Л., Нагашима С., Пауп В., Прудент Дж. Митохондриальная динамика: обзор молекулярных механизмов. Очерки биохим. 2018;62:341–360. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

40. Liu W., Yamashita T., Tian F., Morimoto N., Ikeda Y., Deguchi K., Abe K. Динамическая экспрессия белков слияния и деления митохондрий изменения в мышиной модели бокового амиотрофического склероза. Курс. Нейроваск. Рез. 2013;10:222–230. doi: 10.2174/156720261131099

. [PubMed] [CrossRef] [Академия Google]

41. Вестерманн Б. Слияние и деление митохондрий в жизни и смерти клеток. Нац. Преподобный Мол. Клеточная биол. 2010; 11: 872–884. doi: 10.1038/nrm3013. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

42. Liu YJ, McIntyre RL, Janssens GE, Houtkooper RH Деление и слияние митохондрий: динамическая роль в старении и потенциальная мишень для возрастных заболеваний. мех. Старение Дев. 2020;186:111212. doi: 10.1016/j.mad.2020.111212. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

43. Барбоза М., Гомес С., Секейра С., Гонсалвес-Рибейро Дж., Пина С.С., Карвальо Л.А., Морейра Р., Ваз С.Х., Ваз А.Р., Бритес Д. , Восстановление истощенной миР-146a в астроцитах коры БАС восстанавливает клеточные аберрации и предотвращает паракринную патогенность микроглии и двигательных нейронов. Фронт. Сотовый Дев. биол. 2021;9:634355. doi: 10.3389/fcell.2021.634355. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

44. Gurney M.E., Pu H., Chiu A.Y., Dal Canto M.C., Polchow CY, Alexander DD, Caliendo J., Hentati A., Kwon YW, Дэн Х.Х. и др. Дегенерация двигательных нейронов у мышей, экспрессирующих мутацию супероксиддисмутазы Cu, Zn человека. Наука. 1994; 264:1772–1775. doi: 10.1126/science.8209258. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

45. Тернер Б.Дж., Талбот К. Трансгенные вещества, токсичность и терапия в моделях грызунов мутантного SOD1-опосредованного семейного БАС. прог. Нейробиол. 2008;85:94–134. doi: 10.1016/j.pneurobio.2008.01.001. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

46. Cavaliere F., Benito-Munoz M., Matute C. Органотипические культуры как модель для изучения нейрогенеза у взрослых при заболеваниях ЦНС. Корень. ячейки внутр. 2016;2016:3540568. doi: 10.1155/2016/3540568. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

47. Лосси Л., Мериги А. Использование платформ ex Vivo Rodent в нейробиологических трансляционных исследованиях с учетом философии 3R. Фронт. Вет. науч. 2018;5:164. дои: 10.3389/фвец.2018.00164. [бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

48. Софронев М.В. Реактивность астроцитов: подтипы, состояния и функции врожденного иммунитета ЦНС. Тренды Иммунол. 2020; 41: 758–770. doi: 10.1016/j.it.2020.07.004. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

49. Hopperton K.E., Mohammad D., Trepanier M.O., Giuliano V., Bazinet R.P. Маркеры микроглии в посмертных образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера: Систематический обзор. Мол. Психиатрия. 2018;23:177–198. doi: 10.1038/mp.2017.246. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

50. Диас-Амарилья П., Оливера-Браво С., Триас Э., Краньолини А., Мартинес-Пальма Л., Кассина П., Бекман J., Barbeito L. Фенотипически аберрантные астроциты, которые способствуют повреждению мотонейронов в модели наследственного бокового амиотрофического склероза. проц. Натл. акад. науч. США. 2011;108:18126–18131. doi: 10.1073/pnas.1110689108. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

51. Staal J.A., Alexander S.R., Liu Y., Dickson T.D., Vickers J.C. Характеристика кортикальных нейронов и глиальных изменений во время культивирования органотипических срезов всего мозга новорожденных. и взрослых мышей. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e22040. doi: 10.1371/journal.pone.0022040. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

52. Гонсалес-Прието М., Гутьеррес И.Л., Гарсия-Буэно Б., Касо Дж.Р., Леза Дж.К., Ортега-Эрнандес А., Гомес-Гарре Д., Мадригал Дж.Л.М. Продукция микроглииCX3CR1 увеличивается при болезни Альцгеймера и регулируется норадреналином. Глия. 2021; 69: 73–90. doi: 10.1002/glia.23885. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

53. Gomes C., Sequeira C., Barbosa M., Cunha C., Vaz A.R., Brites D. Региональное разнообразие астроцитов при БАС включает различные аберрантные фенотипы с общими и причинно-патологическими процессы. Эксп. Сотовый рез. 2020;395:112209. doi: 10.1016/j.yexcr.2020. 112209. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

54. Lagos-Quintana M., Rauhut R., Yalcin A., Meyer J., Lendeckel W., Tuschl T. Идентификация тканеспецифических микроРНК мыши. Курс. биол. 2002; 12: 735–739. doi: 10.1016/S0960-9822(02)00809-6. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

55. Кричевский А.М., Кинг К.С., Донахью С.П., Храпко К., Косик К.С. Массив микроРНК показывает обширную регуляцию микроРНК во время развития мозга. РНК. 2003;9: 1274–1281. doi: 10.1261/rna.5980303. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

56. Гафури-Фард С., Шурей Х., Бахруди З., Абак А., Маджидпур Дж., Тахери М. Обновленная информация о роли миР-124 в патогенезе заболеваний человека. Биомед. Фармацевт. 2021;135:111198. doi: 10.1016/j.biopha.2020.111198. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

57. Zhao Y., Yan M., Chen C., Gong W., Yin Z., Li H., Fan J., Zhang X.A., Wang D.W., Zuo H. МиР-124 усугубляет сердечную недостаточность, подавляя CD151-облегченный ангиогенез в сердце. Онкотаргет. 2018;9: 14382–14396. doi: 10.18632/oncotarget.24205. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

58. Вуокила Н., Лукасюк К., Бот А.М., ван Влит Э.А., Ароника Э., Питканен А., Пухакка Н. miR-124–3p является хроническим регулятором экспрессии генов после травмы головного мозга. Ячейка Мол. Жизнь наук. 2018;75:4557–4581. doi: 10.1007/s00018-018-2911-z. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

59. An FM, Gong G.H., Wang Y., Bian M., Yu LJ, Wei C.X. МиР-124 действует как мишень для болезни Альцгеймера, регулируя BACE1. Онкотаргет. 2017;8:114065–114071. doi: 10.18632/oncotarget.23119. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

60. Белл Э., Тейлор М.А. Функциональные роли экзосомальных микроРНК в микроокружении опухоли. вычисл. Структура Биотехнолог. Дж. 2017; 15:8–13. doi: 10.1016/j.csbj.2016.10.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

61. Diaz Quiroz J.F., Tsai E., Coyle M., Sehm T., Echeverri K. Для создания Среда, способствующая регенерации после травмы спинного мозга: межвидовое сравнение саламандры и крысы. Дис. Модель мех. 2014;7:601–611. doi: 10.1242/dmm.014837. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

62. Edbauer D., Neilson J.R., Foster K.A., Wang C.F., Seeburg D.P., Batterton M.N., Tada T., Dolan B.M., Sharp P.A., Sheng M. Регуляция синаптической структуры и функции с помощью FMRP-ассоциированных микроРНК miR-125b и миР-132. Нейрон. 2010;65:373–384. doi: 10.1016/j.neuron.2010.01.005. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

63. Harrison E.B., Hochfelder C.G., Lamberty B.G., Meays B.M., Morsey B.M., Kelso M.L., Fox H.S., Yelamanchili S.V. Черепно-мозговая травма повышает уровень миР-21 во внеклеточных везикулах: последствия для нейровоспаления. Открытая биография ФЭБС. 2016; 6: 835–846. дои: 10.1002/2211-5463.12092. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

64. Fernandes A., Ribeiro A. R., Monteiro M., Garcia G., Vaz A.R., Brites D. Секретом из клеток SH-SY5Y APP Swe. запускают зависящие от времени фенотипы активации микроглии CHME3, что в конечном итоге приводит к перемещению экзосом miR-21. Биохимия. 2018; 155:67–82. doi: 10.1016/j.biochi.2018.05.015. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

65. Strickland I.T., Richards L., Holmes FE, Wynick D., Uney JB, Wong LF. Индуцированная аксотомией миР-21 способствует росту аксонов во взрослых нейронах ганглиев задних корешков. ПЛОС ОДИН. 2011;6:e23423. doi: 10.1371/journal.pone.0023423. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

66. Сюэ К., Юй С., Ван Ю., Лю Л., Чжан К., Фанг С., Лю Ф., Бянь Г., Сун Б., Ян А. и др. miR-9 и miR-124 синергически влияют на регуляцию ветвления дендритов посредством пути AKT/GSK3beta путем нацеливания на Rap2a. науч. Отчет 2016; 6: 26781. doi: 10.1038/srep26781. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

67. Osking Z., Ayers J.I., Hildebrandt R. , Skruber K., Brown H., Ryu D., Eukovich A.R., Golde T.E., Borchelt D.R. , Read T.A., et al. Связанные с БАС мутанты SOD1 усиливают рост и разветвление нейритов во взрослых мотонейронах. iНаука. 2019;19:448–449. doi: 10.1016/j.isci.2019.08.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

68. Wang G., Huang Y., Wang L.-L., Zhang Y.-F., Xu J., Zhou Y., Lourenco Г.Ф., Чжан Б., Ван Ю., Рен Р.-Дж. и др. МикроРНК-146a подавляет ROCK1, обеспечивая гиперфосфорилирование тау при болезни Альцгеймера. науч. Отчет 2016; 6: 26697. doi: 10.1038/srep26697. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

69. Gatto R.G., Amin M.Y., Deyoung D., Hey M., Mareci TH, Magin R.L. Ультравысокопольная диффузионная МРТ выявляет раннюю аксональную патологию в позвоночнике Шнур мышей БАС. Перевод Нейродегенер. 2018;7:20. doi: 10.1186/s40035-018-0122-z. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

70. Zayia L.C., Tadi P. StatPearls [Интернет] StatPearls Publishing; Остров сокровищ, Флорида, США: 2021. Нейроанатомия, двигательный нейрон. [Google Scholar]

71. Нагата К., Хама И., Кирю-Сео С., Кияма Х. МикроРНК-124 подавляется в поврежденных нервных двигательных нейронах и потенциально нацелена на мРНК для KLF6 и STAT3. Неврология. 2014; 256:426–432. doi: 10.1016/j.neuroscience.2013.10.055. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

72. Hawley ZCE, Campos-Melo D., Droppelmann CA, Strong MJ MotomiRs: miRNAs in Motor Neuron Function and Disease. Фронт. Мол. Неврологи. 2017;10:127. дои: 10.3389/фнмол.2017.00127. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Дегенерация апикального дендрита, новая клеточная патология клеток Беца при БАС. науч. 2017;7:41765. doi: 10.1038/srep41765. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

74. Де Вос К.Дж., Хафезпараст М. Нейробиология дефектов аксонального транспорта при заболеваниях двигательных нейронов: возможности для трансляционных исследований? Нейробиол. Дис. 2017; 105: 283–299. doi: 10. 1016/j.nbd.2017.02.004. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

75. Хардиман О., Аль-Чалаби А., Чио А., Корр Э.М., Логроскино Г., Робберехт В., Шоу П.Дж., Симмонс З. , ван ден Берг Л.Х. Боковой амиотрофический склероз. Нац. Преподобный Дис. Грунтовки. 2017;3:17071. doi: 10.1038/nrdp.2017.71. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

76. Warita H., Itoyama Y., Abe K. Избирательное нарушение быстрого антероградного аксонального транспорта в периферических нервах бессимптомных трансгенных мышей с G93А мутантный ген SOD1. Мозг Res. 1999; 819: 120–131. doi: 10.1016/S0006-8993(98)01351-1. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

77. Де Вос К.Дж., Чепмен А.Л., Теннант М.Е., Мансер С., Тюдор Э.Л., Лау К.Ф., Браунлис Дж., Акерли С., Шоу П.Дж., Маклафлин Д.М. и др. . Мутанты SOD1, связанные с семейным боковым амиотрофическим склерозом, нарушают быстрый аксональный транспорт, чтобы уменьшить содержание аксональных митохондрий. Гум. Мол. Жене. 2007; 16: 2720–2728. doi: 10.1093/hmg/ddm226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

78. Делич В., Куриен С., Круз Дж., Живкович С., Барретта Дж., Томсон А., Хеннесси Д., Джозеф Дж., Эрхарт Дж., Уиллинг А.Е. и соавт. Дискретные митохондриальные аберрации в спинном мозге больных спорадическим БАС. Дж. Нейроски. Рез. 2018;96:1353–1366. doi: 10.1002/jnr.24249. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

79. Онесто Э., Коломбрита К., Гумина В., Борги М.О., Дуси С., Доретти А., Фагиолари Г., Инверницци Ф., Моджио М., Тиранти В. и др. Генеспецифические дисфункции митохондрий в TARDBP и C9 человекаФибробласты ORF72. Акта Нейропатол. коммун. 2016;4:47. doi: 10.1186/s40478-016-0316-5. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

80. Magrane J., Cortez C., Gan WB, Manfredi G. Аномальный митохондриальный транспорт и морфология являются общими патологическими знаменателями в моделях мышей SOD1 и TDP43 ALS. Гум. Мол. Жене. 2014; 23:1413–1424. doi: 10.1093/hmg/ddt528. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

81. Джоши А.У., Со Н.Л., Фогель Х., Каннигам А.Д., Шамлу М., Мочли-Розен Д. Ингибирование взаимодействия Drp1/Fis1 замедляет прогрессирование боковой амиотрофический склероз. EMBO Мол. Мед. 2018;10:e8166. doi: 10.15252/emmm.201708166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

82. Liu K., Yan L., Jiang X., Yu Y., Liu H., Gu T., Shi E. Приобретенное ингибирование микроРНК-124 защищает от ишемии-реперфузии спинного мозга частично за счет митофагии. зависимый путь. Дж. Торак. Кардиовас. Surg. 2017; 154:1498–1508. doi: 10.1016/j.jtcvs.2017.05.046. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

83. Веремейко Т., Кузнецова И.С., Духинова М., Юнг А.В.Ю., Копейкина Е., Бартенева Н.С., Пономарев Е.Д. Нейрональные внеклеточные микроРНК миР-124 и миР-9обеспечивают межклеточную связь между нейронами и микроглией. Дж. Нейроски. Рез. 2019;97:162–184. doi: 10.1002/jnr.24344. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

84. Zullo J., Matsumoto K., Xavier S., Ratliff B., Goligorsky M.S. Клеточный секретом, медиатор межклеточной коммуникации. Простагландины Липид Медиат. 2015;120:17–20. doi: 10.1016/j.prostaglandins.2015.03.012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

85. Мейер К., Каспар Б.К. Взаимодействия глии и нейронов при неврологических заболеваниях: тестирование неклеточной автономии в чашке. Мозг Res. 2017;1656:27–39. doi: 10.1016/j.brainres.2015.12.051. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

86. Ваз А.Р., Пинто С., Эсекьель С., Кунья С., Карвалью Л.А., Морейра Р., Бритес Д. Фенотипические эффекты дикого типа и экспрессия мутантного SOD1 в мышиной микроглии N9 в стабильном состоянии, при воспалительных и иммуномодулирующих состояниях. Фронт. Клеточные нейробиологи. 2019;13:109. doi: 10.3389/fncel.2019.00109. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

87. Gugliandolo A., Giacoppo S., Bramanti P., Mazzon E. Активация воспаления NLRP3 в трансгенной модели бокового амиотрофического склероза. Воспаление. 2018;41:93–103. doi: 10.1007/s10753-017-0667-5. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

88. Franklin T.C., Wohleb E.S., Zhang Y., Fogaca M., Hare B., Duman R.S. Стойкое увеличение RAGE микроглии способствует хроническому вызванному стрессом праймингу депрессивноподобного поведения. биол. Психиатрия. 2018;83:50–60. doi: 10.1016/j.biopsych.2017.06.034. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

89. Гусман-Ленис М.С., Наварро X., Касас С. Лекарственный скрининг нейропротекторных агентов на органотипической модели эксайтотоксического повреждения спинного мозга. Восстановить. Нейрол. Неврологи. 2009 г.;27:335–349. doi: 10.3233/RNN-2009-0482. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

90. Zhang J., Liu Y., Liu X., Li S., Cheng C., Chen S., Le W. Динамические изменения оси CX3CL1/CX3CR1 во время микроглии активация и потеря двигательных нейронов в спинном мозге на модели мышей с БАС. Перевод Нейродегенер. 2018;7:35. doi: 10.1186/s40035-018-0138-4. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

91. Слота Дж. А., Бут С. А. МикроРНК в нейровоспалении: значение в патогенезе заболевания, открытие биомаркеров и терапевтические применения. Некодирующая РНК. 2019;5:35. doi: 10.3390/ncrna5020035. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

92. Саура Дж., Таселл Дж. М., Серратоза Дж. Высокопродуктивное выделение мышиной микроглии путем легкой трипсинизации. Глия. 2003; 44: 183–189. doi: 10.1002/glia.10274. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

93. Lossi L., Alasia S., Salio C., Merighi A. Гибель и пролиферация клеток в острых срезах и органотипических культурах ЦНС млекопитающих. прог. Нейробиол. 2009; 88: 221–245. doi: 10.1016/j.pneurobio.2009.01.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

94. Ваз А.Р., Фалькао А.С., Скарпа Э., Семпрони К., Брайтс Д. Восприимчивость микроглии к свободному билирубину зависит от возраста. Фронт. Фармакол. 2020;11:1012. doi: 10.3389/fphar.2020.01012. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

95. Popko J., Fernandes A., Brites D., Lanier LM Автоматический анализ данных трассировки NeuronJ. Цитометрия А. 2009;75:371–376. doi: 10.1002/cyto.a.20660. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

96. Silva S.L., Vaz A.R., Diógenes MJ, van Rooijen N., Sebastião A.M., Fernandes A., Silva R.F., Brites D. Нарушение роста невритов и гибель клеток из-за неконъюгированного билирубина опосредуются NO и глутаматом, модулируются микроглией. , и предотвращается гликоурсодезоксихолевой кислотой и интерлейкином-10. Нейрофармакология. 2012;62:2398–2408. doi: 10.1016/j.neuropharm.2012.02.002. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

Lada 1600 Niva (1977) – Классические модели автомобилей

Лада 1600 Нива (ВАЗ 2121)

(1977)

1:24 IXO (Hachette Россия)

Желтая Нива, два ружья и собака — чем занимаются эти двое в русской деревне?

Пришло время отдать честь бессмертной Lada Niva – машине, которая продается уже почти 40 лет. И это действительно отличный внедорожник.

В 1977 году советская Lada Niva стала первым в мире внедорожником с цельным кузовом, оставив империалистическому автопроизводителю Mercedes-Benz еще два года на разработку своего архаичного G-Wagen с лестничной рамой. В прошлом году Mercedes-Benz, наконец, решил выпустить новый G-Class с независимой передней подвеской и дверями такой же толщины, как в ядерном бункере, и все это во имя безопасности, комфорта и всей этой атмосферы 21-го века. Производитель Lada 4×4 АвтоВАЗ жалеет дураков.

На 2020 год внедорожник, который вы можете знать как ВАЗ-2121, Лада Супер, Бушмен, Казак, Фора, Гусар, Иов, Спорт, Тайга, Нива или, возможно, даже Богнор Дива — если вы из Уругвай — поставляется с кучей обновлений. Тем не менее, в нем по-прежнему есть все, что вам нравится: короткая колесная база, надежный 1,7-литровый четырехцилиндровый двигатель с впрыском топлива, все ручное управление и пластик, который, без сомнения, останется в ваших руках в краткосрочной и среднесрочной перспективе.

Нива описывалась конструкторами как «Рено 5 на шасси Ленд Ровера» Разработка началась в 1971, после 24-го съезда КПСС, где Алексей Косыгин (тогдашний премьер-министр СССР) поставил перед конструкторами ВАЗа и АЗЛК задачу создать автомобиль, пригодный для сельской местности — для селян и колхозников Советского Союза — так как обычные Жигули, Москвичи и Запорожцы, предназначенные в первую очередь для простых людей, мало пригодились в изолированных районах, составлявших большую часть СССР. В том же году группа вазовских конструкторов под руководством Владимира Соловьева в качестве главного конструктора начала соревноваться с АЗЛК в работе над «цивилизованным» полноприводным автомобилем. Новый автомобиль был частично вдохновлен прототипом ИЖ-14 19-го века.74. Это была первая модель ВАЗа, не основанная на Fiat, хотя большая часть ее механики была перенесена из более ранних моделей Fiat 124 или 125 на базе Жигулей (в основном ВАЗ-2103 и 2106). Однако кузов, система полного привода и передняя подвеска были разработаны ВАЗом. Первые прототипы быстро появились в 1971 и 1972 годах, но были отвергнуты как слишком утилитарные, поэтому были добавлены двери и хардтоп. Эта версия дебютировала в 1973 году и была большим шагом вперед по сравнению с внедорожниками того периода, поскольку в них использовался обычный автомобильный кузов, в данном случае современный хэтчбек того времени. Он был вдохновлен прототипом, известным как ВАЗ-1101 (который сам производный от Fiat 127), и был создан дизайнером Валерием Павловичем. 1974 был окончательно создан на основе одной из уже существующих моделей, в данном случае ВАЗ-2103 (тогда самая новая модель в арсенале ВАЗ), с использованием его двигателя объемом 1452 куб. бамперы, а также его фары и задние фонари, приборы, сиденья, руль и другие детали. Прототип 1974 года был готов к серийному производству в 1975 году; однако появление в конце того же года нового ВАЗ-2106 привело к его задержке из-за разработки еще одного прототипа на базе этой модели.

До начала производства «Нива» в течение многих лет находилась на испытаниях группы испытателей ВАЗ под руководством Вадима Котлярова в самых сложных условиях бывшего Советского Союза, таких как Уральские горы и Сибирь, а также в пустынях. Казахской ССР и гор Памира в Таджикской ССР, где он противостоял своему военному аналогу УАЗ-469 и даже некоторым западным внедорожникам: Land Rover Series и Range Rover Classic британского производства. В этих местах он показал свои выдающиеся внедорожные качества, которые в основном были обусловлены его эффективной (постоянной) системой полного привода с раздаточной коробкой и блокировкой центрального дифференциала, а также прекрасным сочетанием относительно небольшого веса (чуть более тонн) и малыми габаритами в сочетании с высоким дорожным просветом (около 265мм). Кроме того, его большие узкие колеса (175/80-R16) изначально имели отечественную конструкцию 9.Шины 0219 Voltyre VLI-5 обеспечивали относительно сильное давление на грунт и, таким образом, имели хорошие характеристики с точки зрения проскальзывания или увязания на бездорожье. Например, на испытаниях в 1973 и 1974 годах «Нива» показала, что может подниматься по уклону 58% и преодолевать вброд 60 см (24 дюйма) воды и 100 см (39 дюймов) грязи или снега. Соловьев умер в следующем году, и его место в качестве главного конструктора проекта занял инженер Петр Прусов, который в конце концов присвоил себе заслугу создания автомобиля.

В 1976 появился окончательный прототип с двигателем объемом 1568 куб. см (95,7 куб. Дюйма), самым мощным двигателем в модельном ряду ВАЗ в советское время, взятым из их новейшей модели ВАЗ-2106 (из которой серийная модель первого Поколение Нивы было вообще производным). Он также отличался постоянным полным приводом и раздаточной коробкой с блокируемым межосевым дифференциалом. Прототип ВАЗ продемонстрировал лучший дизайн и реальные характеристики, чем его аналог АЗЛК, Москвич 416, поэтому после 25-го съезда КПСС был одобрен к производству в марте того же года. (Затем прототип Москвича был отклонен правительством для серийного производства.) Это была Нива 1600 (Нива) на экспорт или ВАЗ-2121 (альтернативно Нива 2121 или просто ВАЗ Нива) для внутреннего рынка в бывшем Советском Союзе. Для отечественных покупателей он характеризовался как: «Скоростной автомобиль с улучшенными возможностями и комфортом всех моделей ВАЗ», а также как: «Сочетание скорости и комфорта Жигулей с возможностями УАЗа». Фактическое производство началось в следующем году 5 апреля 19.77, а первые экспортные модели появились в 1978 году на Парижском автосалоне и быстро захватили не менее 40% европейского рынка полноприводных автомобилей, что сделало его самым продаваемым экспортным автомобилем Lada. Более того, он стал единственным советским автомобилем, который когда-либо продавался в Японии, начиная с начала 1980-х годов, вдохновляя их Suzuki Samurai. Из-за экспортного спроса и более высокого приоритета экспорта отечественные покупатели столкнулись с длинными листами ожидания, несмотря на то, что автомобиль разрабатывался в первую очередь для советских людей, как упоминалось выше.

Изначально Нива оснащалась атмосферным 1,6-литровым четырехцилиндровым бензиновым двигателем с верхним расположением распредвала мощностью 56 кВт (76 л. начиная с новой модели 1994 года, пятиступенчатая) и постоянный полный привод. В системе привода используются три дифференциала (центральный, передний и задний). Раздаточная коробка включает в себя рычаг выбора высокого/низкого диапазона и рычаг блокировки центрального дифференциала. Нижний диапазон можно выбрать при заблокированном или разблокированном межосевом дифференциале. Как и обычное переключение передач, обе упомянутые функции, естественно, требуют использования сцепления для правильного использования (выбора). Однако, в то время как центральный дифференциал обычно может быть заблокирован в движении, раздаточная коробка требует, чтобы автомобиль был сначала полностью остановлен, чтобы переключиться на пониженную передачу, в противном случае неизбежны серьезные повреждения раздаточной коробки и трансмиссии – примерно равные следствием переключения передач без использования сцепления или переключения на передачу заднего хода, когда автомобиль движется вперед, например. Оригинальная «Нива» развивала максимальную скорость 81 час в час (130 км/ч) и могла двигаться со скоростью 56 миль в час (90 км/ч) при расходе бензина 8,25 л/100 км (34,2 миль на галлон  _{– имп} ; 28,5 миль на галлон  _{– США} ). Его буксировочная способность рассчитана на 860 кг (1900 фунтов).

Винтовые пружины расположены на каждом из четырех колес, передняя подвеска независимая, а задняя ось — пятирычажная, с передаточным числом от 3,90 до 4,30 в зависимости от модели и рынка. Дорожный просвет составляет 235 мм (9,25 дюйма), а вода глубиной 510 мм (20 дюймов) может преодолеваться.

Тормоза (передние дисковые, задние барабанные) двухконтурные с сервоприводом и гидравлическим сцеплением. Диаметр разворота относительно невелик — 36,25 фута. Объем грузового отсека составляет 0,48 м³ (17 футов³) или 1,33 м³ (47 футов³) при сложенных задних сиденьях, и, как в классических «Жигулях», передние сиденья можно сложить так, чтобы спальных мест (сняв подголовники, сдвинув сиденья в переднее положение и установив спинку в одной плоскости с задним сиденьем — эта функция позже исчезла, когда в 1919 году была представлена ​​​​новая модель с другими сиденьями).94). Запасное колесо находится в моторном отсеке под капотом. Последняя функция считается полезной и практичной для любителей бездорожья.

Дополнительное оборудование для базовой модели было довольно простым и не уступало другим автомобилям Lada и вообще автомобилей Восточного блока того периода, так как включало дворники фар, задний противотуманный фонарь, правое наружное зеркало (правое зеркало только для отечественных моделей, так как экспорт у одних по умолчанию было и то, и другое, но в конце 1980-х годов даже отечественные модели всех автомобилей Lada также получили оба зеркала), затем задние ремни безопасности, задний (задний) стеклоочиститель, обогрев заднего стекла и радиоприемник. На новую модель (Нива 1.7/ВАЗ-21213) с 1994 все эти функции, кроме дворников и задних противотуманных фар (которые сняты с производства), стали стандартными, а дополнительными являются кондиционер, антиблокировочная тормозная система и гидравлический серводвигатель для рулевой колонки, которые теперь становятся частью стандартного оборудования на новейшие модели.

Иностранные (обычно западные) местные импортеры Lada часто также предлагали собственное дополнительное оборудование (в основном для бездорожья) перед покупкой автомобиля, такое как передние и задние дуги и дуги безопасности, боковые дуги, рейлинги на крыше, лебедка, пластик крыльев, дополнительные фары на передний бампер и на рейлинги и даже неоригинальные (алюминиевые) диски, которые часто можно увидеть установленными на многих Нивах.

Что в нем особенного?

Ну, мы почти уверены, что вы знакомы с Нивой, но вот несколько интересных фактов о ней, которые вы, возможно, еще не слышали. Во-первых, разработка автомобиля началась в 1971 году, когда конструкторы и инженеры ВАЗа захотели создать «Рено 5 на базе шасси Ленд Ровер». Это первая модель ВАЗа, не основанная на Fiat, хотя многие ее механические детали перенесены из более ранних автомобилей Lada на базе Fiat 124. Кузов, система полного привода и передняя подвеска были разработаны с нуля.

После своего международного дебюта в 1978 году на Парижском автосалоне «Нива», также известная как «Спорт» в Исландии, «Тайга» в Австрии, «Богнор Дива» в Уругвае и «Казак» в Великобритании, быстро стала бестселлером, быстро завоевав 40 процентов продаж. Европейский рынок полноприводных автомобилей. Высокий спрос сделал его самым продаваемым экспортным товаром Lada, в то время как отечественным покупателям приходилось ждать месяцы, чтобы получить его.

За прошедшие годы несколько раз модернизировался. На момент запуска он был доступен только с карбюраторным 1,6-литровым четырехцилиндровым двигателем с верхним расположением распредвала мощностью 72 лошадиных силы (54 киловатта), но позже, в ходе его жизненного цикла, был представлен 1,7-литровый агрегат с одноточечной системой впрыска топлива от General Motors. . Тормоза и рулевое управление также были улучшены со временем.

Говоря о General Motors, в 1998 году американская компания достигла соглашения с АвтоВАЗом, и обе компании выпустили Chevrolet Niva. Хотя он был основан на классической Ниве, у него был сильно модернизированный кузов, интерьер и оборудование. Вскоре ожидается второе поколение этого проекта.

В настоящее время Lada Niva, называемая во многих странах просто Lada 4×4, по-прежнему доступна в трехдверном, пятидверном и пятидверном вариантах Urban. Базовые варианты в России начинаются от 7 134 долларов.

Эти модели до 1985 года визуально лучше всего узнаваемы по упомянутым деталям и сегодня крайне редки (в сохранившемся состоянии почти не существуют), поэтому очень ценятся коллекционерами.

В 1980-х годах местные импортеры Lada на различных рынках внесли свои собственные усовершенствования, чтобы конкурировать с более современными внедорожниками. В Великобритании модель Cossack отличалась большими наклейками на кузов, рейлингами на крыше, подножками, 15-дюймовыми легкосплавными дисками, а в некоторых версиях — люком на крыше, стальными поперечинами, прожекторами, запасным колесом, установленным сзади, и полуковшеобразными сиденьями. Импортеры других рынков сделали аналогичные обновления, и многие из них также назывались «Казаками».

В России и Европе «Нива» использовалась в качестве машины скорой помощи, военного автомобиля, а также в различных силовых структурах и коммунальных службах. Некоторое время он также служил транспортным средством для спасателей на пляжах Нидерландов. Хорватская армия была известна тем, что была единственной армией, которая использовала «Нивы» (взятые у гражданских лиц во время войны) в качестве стандартной военной машины 4×4 из-за серьезной нехватки надлежащих военных автомобилей, таких как УАЗ-469 или ГАЗ-69 (которые были также используется), пока позже его не заменили британский Land Rover Defender и австрийский Puch G, которые используются до сих пор.